Antigenhemmer der Blutgruppe N sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf das N-Antigen abzielen, einen Bestandteil des MNS-Blutgruppensystems. Das N-Antigen befindet sich auf Glycophorin A, einem Membranglykoprotein auf der Oberfläche roter Blutkörperchen. Das Vorhandensein des N-Antigens wird durch die Aminosäuresequenz von Glycophorin A bestimmt, insbesondere an den Positionen 1 und 5, wo das N-Antigen durch das Vorhandensein von Leucin und Glutaminsäure gekennzeichnet ist, im Gegensatz zum M-Antigen, das an denselben Positionen Serin und Glycin aufweist. Blutgruppen-N-Antigen-Inhibitoren greifen in die molekularen Strukturen oder Biosynthesewege ein, die für die Präsentation des N-Antigens verantwortlich sind, und verändern dessen Vorhandensein oder Funktion auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen. Diese Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel für das Verständnis der molekularen Grundlagen von Blutgruppenantigenen und ihrer Rolle bei der Zell-Zell-Interaktion und der Immunerkennung.
Inhibitoren des Blutgruppen-N-Antigens können direkt an Glycophorin A binden und so die Bildung oder Stabilität des N-Antigens behindern oder die für seine korrekte Expression erforderlichen posttranslationalen Modifikationen stören. Inhibitoren können spezifische Proteinfaltungsprozesse oder Interaktionen blockieren, die erforderlich sind, damit das Antigen seine funktionale Form annimmt. Einige Inhibitoren können die molekulare Struktur der antigenen Regionen nachahmen und mit dem nativen Antigen um Bindungsstellen auf anderen Molekülen konkurrieren. Forscher nutzen diese Inhibitoren, um die spezifischen Mechanismen zu untersuchen, die der Expression des N-Antigens zugrunde liegen, und um die umfassenderen Auswirkungen der Veränderung von Blutgruppenantigenen auf die Physiologie der roten Blutkörperchen und die Wechselwirkungen mit dem Immunsystem zu erforschen. Durch die Hemmung des N-Antigens können Wissenschaftler Erkenntnisse über die strukturellen und funktionellen Aspekte von Glycophorin A und seine Bedeutung für die Biologie der roten Blutkörperchen gewinnen und herausfinden, wie Variationen bei Blutgruppenantigenen zur individuellen Vielfalt der Blutgruppen beitragen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Dieser Wirkstoff könnte die Promotorregion des SLC4A1-Gens demethylieren, was zu einem transkriptionellen Silencing und folglich zu einer Herunterregulierung der Expression des Antigens der Blutgruppe N führen könnte. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Durch die Hemmung der Histondeacetylase könnte Trichostatin A eine kompakte Chromatinstruktur am SLC4A1-Locus erzwingen, wodurch die Transkriptionsmaschinerie eingeschränkt und die Blutgruppen-N-Antigenspiegel gesenkt werden. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Diese Verbindung interkaliert in die DNA und behindert die Elongationsphase der RNA-Synthese durch RNA-Polymerase, was zu einer Abnahme der SLC4A1-Gentranskripte führen und somit die Synthese des Blutgruppen-N-Antigens hemmen könnte. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
Als RNA-Polymerase-II-Inhibitor konnte α-Amanitin die Transkription des SLC4A1-Gens direkt unterdrücken, was zu einer Verringerung der Expression des Blutgruppen-N-Antigens führte. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
Mithramycin A lagert sich an die DNA an und könnte die Bindung wesentlicher Transkriptionsfaktoren an den SLC4A1-Genpromotor stören, was zu einer Verringerung der Expression des Blutgruppen-N-Antigens führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin könnte die Methylierung des SLC4A1-Genpromotors verringern, was die Genexpression zum Schweigen bringen und somit die Produktion von Antigenen der Blutgruppe N verringern könnte. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Durch die Hemmung von Histondeacetylasen kann Suberoylanilid-Hydroxamsäure zu einer offenen Chromatin-Konformation führen, aber paradoxerweise bestimmte Gene unterdrücken, möglicherweise auch das SLC4A1-Gen, wodurch die Expression des Blutgruppen-N-Antigens verringert wird. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Die Fähigkeit von Chloroquin, die DNA- und RNA-Synthese indirekt zu hemmen, könnte zu einer umfassenden Herunterregulierung der Genexpression führen, möglicherweise auch des SLC4A1-Gens, das für die Produktion des Blutgruppen-N-Antigens verantwortlich ist. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid kann die Transkription mehrerer Gene hemmen, indem es die Aktivität der RNA-Polymerase II beeinträchtigt, zu denen auch das SLC4A1-Gen gehören kann, was zu einer Verringerung der Blutgruppen-N-Antigenwerte führt. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Als Topoisomerase-I-Inhibitor könnte Camptothecin DNA-Brüche verursachen und die Transkription stören, wodurch die Expression des Blutgruppen-N-Antigens durch Verringerung der SLC4A1-Gentranskription potenziell verringert wird. | ||||||