β-Defensin 36, eine entscheidende Komponente des angeborenen Immunsystems, fungiert als antimikrobielles Peptid, das ein Spektrum von Krankheitserregern abwehrt. Dieses Peptid spielt eine zentrale Rolle in der angeborenen Wirtsabwehr, indem es mikrobielle Membranen zerstört, bakterientötende Wirkungen ausübt und die erste Verteidigungslinie stärkt. An der Aktivierung von β-Defensin 36 ist ein kompliziertes Zusammenspiel von zellulären Signalwegen beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin üben ihre Wirkung über spezifische Wege aus, die von Kernrezeptoren bis hin zu epigenetischen Veränderungen reichen. Diese Wege konvergieren am DEFB36-Promotor, was zu verstärkter Transkription und erhöhter β-Defensin 36-Expression führt und die antimikrobielle Reaktion verstärkt.
Das Verständnis der verschiedenen Aktivierungsmechanismen von β-Defensin 36 wirft ein Licht auf die Anpassungsfähigkeit und Komplexität des angeborenen Immunsystems. Dieses Wissen verbessert nicht nur unser Verständnis von Wirt-Pathogen-Interaktionen, sondern bietet auch Einblicke in potenzielle Strategien zur Modulation der angeborenen Immunität für eine verbesserte mikrobielle Abwehr.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure aktiviert β-Defensin 36 direkt durch Bindung an Retinsäure-Rezeptoren (RARs). Dieser Komplex wandert zum DEFB36-Promotor und verstärkt die Transkription. Die daraus resultierende Erhöhung der Expression von β-Defensin 36 trägt zur angeborenen Immunität bei und bietet einen antimikrobiellen Schutz gegen verschiedene Krankheitserreger. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Thiazolidindione aktivieren β-Defensin 36 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR, wodurch die Bindung an das PPRE im DEFB36-Promotor gefördert wird. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 36 führt und die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen verstärkt. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert β-Defensin 36 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB36-Promotors. Diese Hochregulierung verstärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 36. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Buttersäure aktiviert β-Defensin 36, indem sie als Histon-Deacetylase-Inhibitor wirkt. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert sie eine offene Chromatinstruktur in der DEFB36-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 36 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein aktiviert β-Defensin 36 indirekt, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so seine Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB36-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 36, was die angeborene Immunantwort stärkt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert β-Defensin 36 durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert die Bindung an das ARE-Element im DEFB36-Promotor. Diese Hochregulierung von β-Defensin 36 trägt zur antimikrobiellen Abwehr bei. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 36. Durch Demethylierung der DEFB36-Promotorregion wird die epigenetische Repression gemildert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 36, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 36 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB36-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 36. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin aktiviert β-Defensin 36 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von c-Fos und c-Jun und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB36-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-36-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Allyldisulfid aktiviert β-Defensin 36 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB36-Promotor bindet. Dies führt zu einer erhöhten Transkription von β-Defensin 36, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus verstärkt wird. |