β-Defensin 30, eine Schlüsselkomponente des angeborenen Immunsystems, spielt eine zentrale Rolle bei der Abwehr von mikrobiellen Bedrohungen. Als antimikrobielles Peptid trägt es zur ersten Verteidigungslinie bei, indem es mikrobielle Membranen zerstört und bakterientötende Wirkungen ausübt. Das Verständnis der Mechanismen, die die Aktivierung von β-Defensin 30 steuern, bietet Einblicke in das komplizierte Zusammenspiel zwischen zellulären Signalwegen und Immunreaktionen.
An der Aktivierung von β-Defensin 30 ist ein Netzwerk von zellulären Signalkaskaden beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin üben ihre Wirkung über spezifische Wege aus, die von Kernrezeptoren bis zu epigenetischen Veränderungen reichen. Diese Wege konvergieren am DEFB30-Promotor, was zu einer erhöhten Transkription und Synthese von β-Defensin 30 führt. Das antimikrobielle Potenzial von β-Defensin 30 wird durch diese Aktivatoren verstärkt und bietet einen robusten Abwehrmechanismus gegen eine Vielzahl von Krankheitserregern. Dieser vielschichtige Aktivierungsansatz unterstreicht die Anpassungsfähigkeit und Komplexität des angeborenen Immunsystems und bietet Möglichkeiten für die weitere Erforschung von Strategien zur Stärkung der Wirtsabwehr gegen mikrobielle Herausforderungen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein direkter Aktivator von β-Defensin 30, bindet an Retinsäure-Rezeptoren (RARs). Dieser Komplex wandert zur DEFB30-Promotorregion und verstärkt die Transkription. Die daraus resultierende erhöhte Expression von β-Defensin 30 trägt zur angeborenen Immunität bei und bietet einen antimikrobiellen Schutz gegen verschiedene Krankheitserreger. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Thiazolidindione aktivieren β-Defensin 30 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR und fördert die Bindung an das PPRE im DEFB30-Promotor. Dies verstärkt die Transkription, führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 30 und verstärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert β-Defensin 30 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB30-Promotors. Diese Hochregulierung verstärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 30. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Buttersäure aktiviert β-Defensin 30, indem sie als Histon-Deacetylase-Inhibitor dient. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert sie eine offene Chromatinstruktur in der DEFB30-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 30, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 30, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so seine Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB30-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 30, was die angeborene Immunantwort stärkt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert β-Defensin 30 indirekt durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB30-Promotor. Diese Hochregulierung von β-Defensin 30 trägt zur antimikrobiellen Abwehr bei. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 30. Durch Demethylierung der DEFB30-Promotorregion lindert es die epigenetische Repression und ermöglicht eine verstärkte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 30, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 30 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so die Translokation zum ARE-Element des DEFB30-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 30. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin aktiviert β-Defensin 30 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von c-Fos und c-Jun und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB30-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-30-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Allyl-Disulfid aktiviert β-Defensin 30 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB30-Promotor bindet. Dies führt zu einer erhöhten Transkription von β-Defensin 30, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus verstärkt wird. |