β-Defensin 29, ein wesentlicher Bestandteil des angeborenen Immunsystems, spielt eine entscheidende Rolle bei der Abwehr von mikrobiellen Bedrohungen. Als antimikrobielles Peptid trägt es zur ersten Verteidigungslinie bei, indem es mikrobielle Membranen zerstört und bakterientötende Wirkungen ausübt. Das Verständnis der Mechanismen, die die Aktivierung von β-Defensin 29 steuern, bietet Einblicke in das komplizierte Zusammenspiel zwischen zellulären Signalwegen und Immunreaktionen.
An der Aktivierung von β-Defensin 29 ist ein Netzwerk von zellulären Signalkaskaden beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin üben ihre Wirkung über spezifische Wege aus, die von Kernrezeptoren bis hin zu epigenetischen Veränderungen reichen. Diese Wege konvergieren am DEFB29-Promotor, was zu einer verstärkten Transkription und Synthese von β-Defensin 29 führt. Das antimikrobielle Potenzial von β-Defensin 29 wird durch diese Aktivatoren verstärkt und bietet einen robusten Abwehrmechanismus gegen eine Vielzahl von Krankheitserregern. Dieser vielschichtige Aktivierungsansatz unterstreicht die Anpassungsfähigkeit und Komplexität des angeborenen Immunsystems und bietet Möglichkeiten für die weitere Erforschung von Strategien zur Stärkung der Wirtsabwehr gegen mikrobielle Herausforderungen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure dient als direkter Aktivator von β-Defensin 29, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren (RARs) bindet. Dieser Komplex wandert in die DEFB29-Promotorregion und verstärkt die Transkription. Die daraus resultierende Erhöhung der β-Defensin-29-Expression trägt zur angeborenen Immunität bei und bietet eine antimikrobielle Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Thiazolidindione aktivieren β-Defensin 29 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR und fördert die Bindung an die PPRE im DEFB29-Promotor. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 29 führt und die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen verstärkt. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert β-Defensin 29 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB29-Promotors. Diese Hochregulierung verstärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 29. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Butyrat aktiviert β-Defensin 29, indem es als Histon-Deacetylase-Inhibitor dient. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB29-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 29, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 29 durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so die Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB29-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 29 und stärkt die angeborene Immunantwort. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert β-Defensin 29 indirekt durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert die Bindung an das ARE-Element im DEFB29-Promotor. Diese Hochregulierung von β-Defensin 29 trägt zur antimikrobiellen Abwehr bei. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 29. Durch Demethylierung der DEFB29-Promotorregion wird die epigenetische Repression gemildert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 29, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 29 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB29-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 29. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin aktiviert β-Defensin 29 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von c-Fos und c-Jun und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB29-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-29-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Allyldisulfid aktiviert β-Defensin 29 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB29-Promotor bindet. Dies führt zu einer verstärkten Transkription von β-Defensin 29, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus verstärkt wird. |