Date published: 2025-10-10

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β-defensin 13 Aktivatoren

Gängige β-defensin 13 Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Quercetin CAS 117-39-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und Curcumin CAS 458-37-7.

β-Defensin 13, ein entscheidender Bestandteil des angeborenen Immunsystems, spielt eine zentrale Rolle bei der Abwehr von mikrobiellen Bedrohungen durch den Wirt. Es wirkt als antimikrobielles Peptid, indem es die Integrität mikrobieller Membranen stört und eine direkte und starke bakterizide Wirkung ausübt. Über seine direkten antimikrobiellen Eigenschaften hinaus trägt β-Defensin 13 auch zur Modulation der Immunantwort bei, indem es mit verschiedenen zellulären Prozessen interagiert. An der Aktivierung von β-Defensin 13 sind komplizierte zelluläre Pfade und biochemische Mechanismen beteiligt. Mehrere Chemikalien, darunter Epigallocatechingallat, Trichostatin A, Quercetin, Sulforaphan, Curcumin, Natriumbutyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin und Diallyldisulfid, wurden als Aktivatoren identifiziert. Diese Verbindungen wirken über verschiedene Signalwege wie NF-κB, Histondeacetylierung, AP-1, Nrf2/ARE und DNA-Methylierung und beeinflussen den Chromatinumbau, die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und epigenetische Veränderungen. Durch direkte oder indirekte Beeinflussung dieser Wege verstärken diese Chemikalien die Transkriptionsaktivität des DEFB13-Gens, was zu einer erhöhten β-Defensin-13-Expression führt.

Die Aktivierung von β-Defensin 13 stärkt nicht nur die unmittelbare Verteidigung gegen mikrobielle Eindringlinge, sondern spiegelt auch das komplexe Zusammenspiel zwischen dem angeborenen Immunsystem und verschiedenen zellulären Signalkaskaden wider. Das Verständnis der spezifischen Wege, die an der Aktivierung von β-Defensin 13 beteiligt sind, bietet Einblicke in potenzielle Strategien zur Verbesserung der angeborenen Immunantwort, was Auswirkungen auf die Wirtsabwehr und die Immunmodulation hat.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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Epigallocatechingallat aktiviert β-Defensin 13 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es unterdrückt die IκB-Kinaseaktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Kerntranslokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert dessen Unterdrückung der DEFB13-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 13 führt, was sich auf die antimikrobielle Abwehr auswirkt.

Trichostatin A

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Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 13. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB13-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 13, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt.

Quercetin

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Quercetin aktiviert β-Defensin 13 indirekt durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB13-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-13-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert β-Defensin 13 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB13-Promotors. Diese Hochregulierung verstärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 13.

Curcumin

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Curcumin aktiviert β-Defensin 13 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt die IκB-Kinase-Aktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Nukleartranslokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert seine Unterdrückung der DEFB13-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 13 mit Auswirkungen auf die antimikrobielle Abwehr führt.

Sodium Butyrate

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250 mg
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Natriumbutyrat, ähnlich wie Butyrat, dient als Histon-Deacetylase-Inhibitor und fördert die DEFB13-Transkription. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung ermöglicht es eine offene Chromatin-Konformation in der DEFB13-Promotorregion, was die verstärkte Expression von β-Defensin 13 erleichtert und die angeborene Immunantwort verstärkt.

Genistein

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Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 13, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so die Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB13-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 13, was die angeborene Immunantwort stärkt.

Resveratrol

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100 mg
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5 g
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Resveratrol aktiviert β-Defensin 13 indirekt durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB13-Promotor. Diese Hochregulierung von β-Defensin 13 trägt zur antimikrobiellen Abwehr bei.

5-Azacytidine

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500 mg
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5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 13. Durch Demethylierung der DEFB13-Promotorregion wird die epigenetische Repression gemildert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 13, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt.

α-Lipoic Acid

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Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 13 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so die Translokation zum ARE-Element des DEFB13-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 13.