Date published: 2025-9-11

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β-defensin 112 Inhibitoren

Gängige β-defensin 112 Inhibitors sind unter underem Benzethonium chloride CAS 121-54-0, Sodium azide CAS 26628-22-8, Cadmium chloride, anhydrous CAS 10108-64-2, Silver nitrate CAS 7761-88-8 und Chlorhexidine CAS 55-56-1.

Chemische Inhibitoren von β-Defensin 112 können seine Funktion über verschiedene Mechanismen beeinträchtigen. Benzethoniumchlorid mit seinen antimikrobiellen Eigenschaften kann die strukturelle Integrität von β-Defensin 112 beeinträchtigen, indem es seine Zellmembran-Interaktionen stört. Eine ähnliche Wirkung wird bei Phenylmercurylacetat beobachtet, das Quecksilber enthält, das sich an die Thiolgruppen in Cysteinresten binden kann, wodurch die Struktur von β-Defensin 112 und damit seine Funktion verändert wird. Cadmiumchlorid wirkt über einen anderen Mechanismus, bei dem Cadmiumionen Zinkionen in Zink-Finger-Domänen oder anderen kritischen Strukturmerkmalen von β-Defensin 112 ersetzen, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Silbernitrat setzt Silberionen frei, die mit Proteinen reagieren und möglicherweise β-Defensin 112 denaturieren oder seine aktiven Stellen blockieren, die für seine antimikrobielle Aktivität erforderlich sind.

Zu den weiteren Hemmungsmechanismen gehört die Wirkung von Natriumazid, das zu einem verringerten ATP-Spiegel führen kann, der für die ordnungsgemäße Faltung und Funktion von β-Defensin 112 erforderlich ist. Methanol kann als polares Lösungsmittel β-Defensin 112 denaturieren, indem es die für die Aufrechterhaltung seiner dreidimensionalen Struktur entscheidenden Wasserstoffbrückenbindungen unterbricht. Chlorhexidin kann die Assoziation von β-Defensin 112 mit mikrobiellen Membranen sterisch behindern. Formaldehyd verursacht eine Vernetzung, die zur Aggregation von β-Defensin 112 führen oder seine Struktur verfestigen kann, wodurch eine ordnungsgemäße Membraninteraktion verhindert wird. Propylenglykol kann die funktionelle Interaktion von β-Defensin 112 mit mikrobiellen Zellmembranen hemmen, indem es die Protein-Lipid-Verbindungen stört. Wasserstoffperoxid kann als Oxidationsmittel schwefelhaltige Aminosäuren in β-Defensin 112 verändern, was zu strukturellen Veränderungen und Funktionsverlusten führt. Zinkpyrithion kann an Stellen von β-Defensin 112 binden, die normalerweise zweiwertige Kationen binden, und so seine Wirkung hemmen. Schließlich kann Triton X-100, ein nichtionisches Tensid, β-Defensin 112 solubilisieren und seine Protein-Lipid- und Protein-Protein-Interaktionen stören, die für seine antimikrobielle Wirkung wesentlich sind.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Benzethonium chloride

121-54-0sc-239299
sc-239299A
100 g
250 g
$53.00
$105.00
1
(1)

Benzethoniumchlorid ist ein synthetisches quaternäres Ammoniumsalz. Mit seinen antimikrobiellen Eigenschaften kann es mikrobielle Zellmembranen zerstören. Bei Anwendung auf β-Defensin 112 kann es in ähnlicher Weise die Proteinstruktur zerstören oder seine Interaktion mit mikrobiellen Membranen stören, was zu einer Hemmung seiner Funktion führt.

Sodium azide

26628-22-8sc-208393
sc-208393B
sc-208393C
sc-208393D
sc-208393A
25 g
250 g
1 kg
2.5 kg
100 g
$42.00
$152.00
$385.00
$845.00
$88.00
8
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Natriumazid hemmt die Cytochrom-C-Oxidase in der Elektronentransportkette. Es ist zwar kein direkter Inhibitor von β-Defensin 112, kann aber durch seine Wirkung zu einer Verringerung des ATP-Spiegels führen, der für die korrekte Faltung und Funktion vieler Proteine, möglicherweise auch von β-Defensin 112, erforderlich ist.

Cadmium chloride, anhydrous

10108-64-2sc-252533
sc-252533A
sc-252533B
10 g
50 g
500 g
$55.00
$179.00
$345.00
1
(1)

Cadmiumchlorid ist ein Schwermetallsalz, und Cadmiumionen können Zinkionen in Zinkfinger-Domänen ersetzen, die für die Proteinstruktur und -funktion von entscheidender Bedeutung sind. Wenn β-Defensin 112 eine solche Domäne hat oder Cadmium seine Struktur stören kann, würde dies zu einer Funktionshemmung führen.

Silver nitrate

7761-88-8sc-203378
sc-203378A
sc-203378B
25 g
100 g
500 g
$112.00
$371.00
$1060.00
1
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Silbernitrat setzt Silberionen frei, die hochreaktiv mit Proteinen sind und zu Denaturierung oder strukturellen Veränderungen führen. Eine direkte Interaktion mit β-Defensin 112 könnte dessen antimikrobielle Funktion hemmen, indem es dessen Struktur verändert oder dessen aktive Stellen blockiert.

Chlorhexidine

55-56-1sc-252568
1 g
$101.00
3
(0)

Chlorhexidin ist ein kationisches Bisbiguanid mit zwei Chlorphenylringen. Es kann mit negativ geladenen bakteriellen Zellwänden und menschlichen Zellmembranen interagieren. Wenn Chlorhexidin mit β-Defensin 112 interagiert, könnte es dessen Fähigkeit, sich mit mikrobiellen Membranen zu verbinden, sterisch behindern und so seine Funktion hemmen.

FCM Fixation buffer (10X)

sc-3622
10 ml @ 10X
$61.00
16
(1)

Formaldehyd ist ein Vernetzungsmittel, das mit Aminogruppen in Proteinen reagieren kann, was zur Bildung von Methylenbrücken führt. Die Vernetzung von β-Defensin 112 könnte dessen Aktivität hemmen, indem es eine Aggregation verursacht oder seine Struktur versteift, wodurch eine ordnungsgemäße Interaktion mit Zielmembranen verhindert wird.

Hydrogen Peroxide

7722-84-1sc-203336
sc-203336A
sc-203336B
100 ml
500 ml
3.8 L
$30.00
$60.00
$93.00
27
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Wasserstoffperoxid ist ein Oxidationsmittel, das schwefelhaltige Aminosäuren und andere empfindliche Rückstände in Proteinen verändern kann. Die oxidative Veränderung von β-Defensin 112 könnte zu einem Funktionsverlust führen, indem seine Struktur verändert wird oder indem kritische Rückstände verändert werden, die für seine Aktivität notwendig sind.

Zinc

7440-66-6sc-213177
100 g
$47.00
(0)

Zinkpyrithion kann Membrantransportprozesse stören und an Proteinstellen binden, die für eine ordnungsgemäße Funktion zweiwertige Kationen benötigen. Wenn β-Defensin 112 solche Stellen aufweist, könnte die Bindung von Zinkpyrithion seine antimikrobielle Funktion hemmen, indem es die notwendigen kationischen Wechselwirkungen blockiert.

Triton X-100

9002-93-1sc-29112
sc-29112A
100 ml
500 ml
$20.00
$41.00
55
(1)

Triton X-100 ist ein nichtionisches Tensid, das dafür bekannt ist, Proteine durch Aufbrechen von Protein-Lipid- und Protein-Protein-Wechselwirkungen zu solubilisieren. Dies könnte zur funktionellen Hemmung von β-Defensin 112 führen, indem es dessen Wechselwirkung mit mikrobiellen Membranen stört oder dessen ordnungsgemäße Faltung und strukturelle Integrität beeinträchtigt.