ASAH3L Aktivatoren

Gängige ASAH3L Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Insulin CAS 11061-68-0.

Forskolin, Antimon(III)-oxid und IBMX haben einen gemeinsamen Mechanismus zur Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels, der indirekt die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) fördert. Die aktivierte PKA hat dann das Potenzial, eine Vielzahl von Proteinen zu phosphorylieren, zu denen auch Regulatoren von ASAH3L gehören können, wodurch die Voraussetzungen für dessen Aktivierung geschaffen werden. Verbindungen wie PMA und A23187 üben ihren Einfluss auf die ASAH3L-Aktivität über die Modulation der Proteinkinase C (PKC) und der kalziumabhängigen Kinasen aus. PMA aktiviert direkt die PKC, die dann Proteine ansteuern kann, die die ASAH3L-Aktivität beeinflussen. In ähnlicher Weise wirkt A23187 als Kalziumionophor, das den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht und dadurch kalziumabhängige Kinasen stimuliert, die sich auf ASAH3L auswirken können.

Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) und Insulin lösen nach dem Zusammenwirken mit ihren jeweiligen Rezeptoren die MAPK/ERK- und PI3K/AKT-Signalwege aus. Bei diesen Signalwegen handelt es sich um ein kompliziertes Geflecht von Phosphorylierungsvorgängen, die Signale übertragen, die zu verschiedenen zellulären Reaktionen führen. Über diese Wege kann die Aktivität von ASAH3L durch unzählige Protein-Protein-Wechselwirkungen und Regulationsmechanismen beeinflusst werden, die als Folge der EGF- oder Insulin-Signalübertragung verändert werden. LY294002 und U73122 sind Inhibitoren, die spezifische Signalenzyme wie PI3K bzw. Phospholipase C unterbrechen. Solche Unterbrechungen führen zu veränderten nachgeschalteten Signaleffekten, die bis zur Modulation der ASAH3L-Aktivität reichen können. SB203580 und Rapamycin hemmen spezifisch die p38-MAPK- und mTOR-Signalwege, was zu weitreichenden Veränderungen in der Zellsignalgebung führt, die sich indirekt auf die Regulierung von ASAH3L auswirken können.