ARL8A-Aktivatoren gehören zu einer besonderen chemischen Klasse, die eine entscheidende Rolle bei intrazellulären Prozessen spielt, insbesondere bei der Regulierung des vesikulären Traffics und der lysosomalen Dynamik innerhalb der Zelle. ARL8A, kurz für ADP-ribosylation factor-like 8A, ist eine kleine GTPase, die zur Ras-Superfamilie gehört. Diese Aktivatorklasse zeichnet sich durch ihre Fähigkeit aus, die Aktivität von ARL8A zu modulieren, und dient als molekularer Schlüsseleffektor in zellulären Pfaden, die mit dem Vesikeltransport verbunden sind. Diese kleinen Moleküle üben ihren Einfluss aus, indem sie die GTP-gebundene aktive Form von ARL8A fördern und dadurch ihre Beteiligung an verschiedenen zellulären Funktionen erleichtern.
Auf molekularer Ebene binden ARL8A-Aktivatoren typischerweise an ARL8A und induzieren Konformationsänderungen, die den Austausch von GDP gegen GTP begünstigen, was zur Aktivierung der GTPase führt. Diese Aktivierung löst wiederum nachgeschaltete Signalkaskaden aus, die die Bewegung von Vesikeln entlang von Mikrotubuli steuern und die Dynamik der lysosomalen Positionierung und Fusionsereignisse beeinflussen. ARL8A-Aktivatoren tragen durch ihre regulierende Rolle in intrazellulären Transportprozessen zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und der ordnungsgemäßen Funktion von Organellen bei. Das detaillierte Verständnis der strukturellen und biochemischen Aspekte der ARL8A-Aktivierung durch diese chemische Klasse bietet wertvolle Einblicke in grundlegende zelluläre Mechanismen und ebnet den Weg für die weitere Erforschung ihrer biologischen Bedeutung und Anwendungen in verschiedenen Forschungskontexten.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), was zur Aktivierung nachgeschalteter Signale führen kann, die die Membrantransportwege verbessern, in denen ARL8A wirkt. Die Aktivierung von PKC kann zu Phosphorylierungsereignissen führen, die den Aufbau von Proteinkomplexen fördern, die für die Vesikelbildung und den Vesikeltransport unerlässlich sind – Prozesse, an denen ARL8A direkt beteiligt ist. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase und erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP wiederum aktiviert PKA, das Proteine, die an der Regulation des intrazellulären Transports beteiligt sind, phosphorylieren kann, wodurch eine günstige Umgebung für den ARL8A-vermittelten Vesikeltransport geschaffen wird. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht, wodurch calciumabhängige Proteine aktiviert werden können, die die Vesikelfusion und -motilität beeinflussen, Prozesse, an denen ARL8A beteiligt ist. Diese calciumabhängigen Proteine können mit ARL8A interagieren und dessen funktionelle Rolle beim Vesikeltransport verstärken. | ||||||
NAD+, Free Acid | 53-84-9 | sc-208084B sc-208084 sc-208084A sc-208084C sc-208084D sc-208084E sc-208084F | 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g 1 kg 5 kg | $56.00 $186.00 $296.00 $655.00 $2550.00 $3500.00 $10500.00 | 4 | |
NAD+ ist ein Substrat für Sirtuine, die Zytoskelettproteine und andere am vesikulären Transport beteiligte Substrate deacetylieren können. Durch die Modulation der Aktivität dieser Proteine fördert NAD+ indirekt die Umgebung, in der ARL8A wirkt, und steigert möglicherweise dessen funktionelle Aktivität. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, was zur Aktivierung zellulärer Mechanismen zur Wiederherstellung der Homöostase führen kann, einschließlich der Vesikeltransportwege, auf denen ARL8A aktiv ist, wodurch dessen Funktion potenziell verbessert wird. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Ionophor, das den intrazellulären pH-Wert und die Ionengradienten verändert. Diese Veränderungen können den Vesikeltransport und Fusionsprozesse beeinflussen, die Teil des Funktionsrepertoires von ARL8A sind. Die Aktivität des Proteins könnte indirekt durch die veränderte zelluläre Transportumgebung verstärkt werden. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli, die für den Vesikeltransport, eine Schlüsselaktivität von ARL8A, unerlässlich sind. Indem es die Auflösung von Mikrotubuli verhindert, kann Paclitaxel die Stabilität und Effizienz des ARL8A-vermittelten Vesikeltransports entlang dieser Strukturen verbessern. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 ist ein potenter Inhibitor von Cdc42, einer kleinen GTPase, die an der Aktinfilamentbildung beteiligt ist. Durch die Hemmung von Cdc42 kann ML141 die zelluläre Dynamik in Richtung von Prozessen verschieben, die weniger Aktinumbau erfordern, wodurch möglicherweise die Rolle von ARL8A beim mikrotubuli-basierten Vesikeltransport verstärkt wird. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC23766 hemmt die Aktivierung von Rac1, einer weiteren GTPase, die an der Aktinpolymerisation beteiligt ist. Die Hemmung von Rac1 kann zu einer zellulären Umgebung führen, die die Mikrotubuli-Dynamik gegenüber Aktin begünstigt, wodurch möglicherweise die mikrotubuliabhängigen Vesikeltransportfunktionen von ARL8A verstärkt werden. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid hemmt die Glykogen-Synthase-Kinase 3 (GSK-3), was zur Stabilisierung von Mikrotubuli und zur Verbesserung der Funktion von Mikrotubuli-assoziierten Proteinen führen kann. Da ARL8A am Transport entlang von Mikrotubuli beteiligt ist, kann die Hemmung von GSK-3 indirekt die funktionelle Aktivität von ARL8A verbessern. |