ARHGAP29 Aktivatoren
Gängige ARHGAP29 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, NSC 23766 CAS 733767-34-5 und ML 141 CAS 71203-35-5.
ARHGAP29-Aktivatoren sind verschiedene Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ARHGAP29 fördern, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege und die Dynamik des Zytoskeletts modulieren. So könnte beispielsweise Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) als Aktivator der Proteinkinase C (PKC) zu einem erhöhten RhoA-Umsatz führen und damit die GTPase-aktivierende Rolle von ARHGAP29 gegenüber RhoA verstärken. In ähnlicher Weise erhöht die Aktivierung der Adenylylcyclase durch Forskolin den cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA beeinflusst dann das Aktinzytoskelett und die Zelladhäsionsdynamik, wodurch die regulierende Funktion von ARHGAP29 bei diesen Prozessen indirekt verstärkt wird. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, und NSC 23766, der die Rac1-GEF-Interaktion unterbricht, tragen beide zu einer verringerten Gegenspannung auf das Zytoskelett bzw. zu einem weniger aktiven Rac1 bei, was indirekt die GAP-Aktivität von ARHGAP29 verstärken könnte. Darüber hinaus können Verbindungen wie ML141, LY294002 und PD 98059, die Cdc42, PI3K bzw. MEK hemmen, ein zelluläres Umfeld fördern, das indirekt die Rolle von ARHGAP29 bei der Reorganisation des Aktinzytoskeletts unterstützt, indem sie alternative Rho-GTPase-Signalwege dämpfen.
Darüber hinaus wird die Architektur des Aktinzytoskeletts durch Verbindungen wie Blebbistatin und CK-636 beeinflusst, die die Myosin-II-ATPase bzw. den Arp2/3-Komplex hemmen und damit die Kontraktilität und Aktinpolymerisation verringern. Dies könnte dazu führen, dass die Aktivität von ARHGAP29 zur Aufrechterhaltung der Integrität des Zytoskeletts verstärkt benötigt wird. Jasplakinolid könnte durch die Stabilisierung der Aktinfilamente auch eine verstärkte ARHGAP29-vermittelte RhoA-Inaktivierung erforderlich machen, um die Dynamik des Zytoskeletts auszugleichen. Inhibitoren wie SB 203580, die auf p38 MAPK abzielen, könnten die zellulären Reaktionen zugunsten der Rolle von ARHGAP29 bei der Bildung von Stressfasern und dem Aktinumbau verändern. Zusammengenommen wirken diese ARHGAP29-Aktivatoren durch komplizierte zelluläre Mechanismen, die bei der Regulierung des Aktinzytoskeletts zusammenlaufen und die Aktivität von ARHGAP29 indirekt erfordern oder verstärken, ohne dessen Expressionsniveau zu beeinflussen oder eine direkte Aktivierung zu erfordern.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA wirkt als Diacylglycerin-Analogon und aktiviert die Proteinkinase C (PKC). Die Aktivierung von PKC kann zur Phosphorylierung von nachgeschalteten Effektoren führen, die die GTPase-Aktivität von Proteinen der Rho-Familie regulieren. ARHGAP29 ist ein GTPase-aktivierendes Protein für RhoA, sodass PMA die Aktivität von ARHGAP29 durch Erhöhung des RhoA-Umsatzes steigern kann. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht so den cAMP-Spiegel, was wiederum die PKA aktiviert. Die PKA-Phosphorylierung kann das Aktin-Zytoskelett und die zelluläre Adhäsionsdynamik beeinflussen. Da ARHGAP29 die Umgestaltung des Zytoskeletts reguliert, kann die Wirkung von Forskolin auf PKA indirekt die Aktivität von ARHGAP29 bei der Regulation des Zytoskeletts erhöhen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein ROCK-Inhibitor, der die nachgeschaltete Rho-assoziierte Kinase hemmt. Die Hemmung von ROCK führt zu einer Verringerung der Spannung innerhalb des Aktin-Zytoskeletts. ARHGAP29, ein Rho-GTPase-aktivierendes Protein, würde aufgrund der verringerten Gegenwirkung von ROCK indirekt verstärkt, was die Umgestaltung von Aktin fördert. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC 23766 hemmt die Interaktion zwischen Rac1 und seinen Guanin-Nukleotid-Austauschfaktoren (GEFs), was zu einer Verringerung des aktiven Rac1 führt. ARHGAP29 hat eine GAP-Aktivität gegenüber RhoA, und da Rac1 weniger aktiv ist, würde die Rolle von ARHGAP29 in der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts indirekt durch eine Verschiebung des Gleichgewichts in Richtung RhoA-Inaktivierung verstärkt werden. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Cdc42-GTPase. Durch die Hemmung von aktivem Cdc42 begünstigt die zelluläre Dynamik Aktivitäten, die durch RhoA angetrieben werden. Da ARHGAP29 ein GAP für RhoA ist, würde die Hemmung von Cdc42 indirekt die funktionelle Aktivität von ARHGAP29 im Zusammenhang mit der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts verstärken. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert und zu Veränderungen im Aktin-Zytoskelett führt. Da ARHGAP29 eine Rolle in der Aktin-Zytoskelett-Dynamik spielt, könnte die Hemmung von PI3K einen zellulären Kontext schaffen, in dem die GAP-Aktivität von ARHGAP29 gegenüber RhoA als Teil kompensatorischer Zytoskelett-Umstrukturierungen verstärkt wird. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein spezifischer Inhibitor von MEK, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs blockiert. Die Hemmung der ERK-Aktivität kann zu Veränderungen in der Organisation des Zytoskeletts führen. Da ARHGAP29 an der Regulation des Aktin-Zytoskeletts beteiligt ist, kann seine Aktivität indirekt durch die Reduzierung der kompetitiven MAPK/ERK-Signalübertragung verstärkt werden. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK. Die Hemmung von p38 MAPK kann die Aktindynamik und zelluläre Stressreaktionen beeinflussen. ARHGAP29, das durch seine GAP-Aktivität das Aktinzytoskelett reguliert, könnte eine verstärkte Funktion haben, wenn die stressbedingte p38-MAPK-Signalübertragung verringert wird. | ||||||
(±)-Blebbistatin | 674289-55-5 | sc-203532B sc-203532 sc-203532A sc-203532C sc-203532D | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $179.00 $307.00 $455.00 $924.00 $1689.00 | 7 | |
Blebbistatin ist ein Inhibitor der Myosin-II-ATPase-Aktivität. Durch die Hemmung von Myosin II wird die zelluläre Kontraktilität reduziert, was sich auf die Architektur des Aktin-Zytoskeletts auswirkt. ARHGAP29, das das Aktin-Zytoskelett moduliert, könnte eine verstärkte regulatorische Rolle spielen, wenn die durch Myosin II verursachte Spannung reduziert wird. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | $180.00 $299.00 | 59 | |
Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und kann zu einer erhöhten Aktinpolymerisation führen. Diese Stabilisierung könnte die ARHGAP29-Aktivität erhöhen, indem sie die Anforderung an seine GAP-Aktivität gegenüber RhoA erhöht, um die erhöhte Spannung des Zytoskeletts zu regulieren. | ||||||