ANKRD13C Inhibitoren
Gängige ANKRD13C Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, PD 98059 CAS 167869-21-8, Mdivi-1 CAS 338967-87-6 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.
Bei den ANKRD13C-Inhibitoren handelt es sich um ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ANKRD13C unterdrücken, indem sie auf verschiedene zelluläre Wege und Prozesse abzielen, mit denen ANKRD13C eng verbunden ist. Rapamycin kann durch seine Hemmung des mTOR-Signalwegs, einem einflussreichen Regulator des Proteinabbaus, die endozytische Sortierfunktion von ANKRD13C behindern, indem es das zelluläre Milieu verändert, in dem ANKRD13C arbeitet. In ähnlicher Weise wird die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts, die ein grundlegender Aspekt des Vesikeltransports ist, durch Verbindungen wie Wiskostatin, NSC 23766, Cytochalasin D, Latrunculin A und GW 627368X beeinflusst, die alle die Architektur des Zytoskeletts stören und dadurch indirekt zu einer Verringerung der von ANKRD13C vermittelten Vesikelbildung und -bewegung führen.
Weitere Inhibitoren wie PD 98059, Mdivi-1, Brefeldin A, Pitstop 2, SecinH3 und DBeQ beeinflussen ANKRD13C, indem sie verschiedene Aspekte der endozytischen und exozytischen Wege modulieren. PD 98059 wirkt sich auf den MAPK/ERK-Weg aus, was die Ubiquitinierung von ANKRD13C und die damit verbundene Internalisierung des Rezeptors beeinflussen kann. Mdivi-1 und Pitstop 2 zielen speziell auf die Clathrin-vermittelte Endozytose ab, einen Weg, der für die Rolle von ANKRD13C bei der Sortierung ubiquitinierter Rezeptoren entscheidend ist, indem sie Dynamin- bzw. Adaptorprotein-Interaktionen hemmen. Die Unterbrechung des Golgi-Apparats durch Brefeldin A hemmt vesikuläre Transportprozesse, die für die Trafficking-Funktionen von ANKRD13C wesentlich sind. Die Hemmung von Cytohesin durch SecinH3 wirkt sich auf ARF6 aus und beeinträchtigt den Aktinumbau und die Endozytose, also Prozesse, die für die Rolle von ANKRD13C von grundlegender Bedeutung sind. Schließlich stört DBeQ den Aufbau des Exozystenkomplexes, der für die Bindung von Vesikeln entscheidend ist, ein Prozess, an dem ANKRD13C beteiligt sein könnte. Zusammengenommen tragen diese Inhibitoren durch ihre gezielten Mechanismen zu einem umfassenden Ansatz zur Verringerung der funktionellen Aktivität von ANKRD13C in zellulären Transportwegen bei.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bindet an FKBP12 und hemmt mTOR, das Teil des Signalwegs ist, der den Proteinabbau reguliert. ANKRD13C ist an der endosomalen Sortierung und dem endosomalen Transport beteiligt, Prozesse, die durch die mTOR-Hemmung beeinträchtigt werden können, was zu einer verminderten ANKRD13C-vermittelten endozytischen Sortierung führt. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
Wiskostatin hemmt N-WASP, einen Effektor der CDC42-GTPase, der an der Aktinpolymerisation beteiligt ist. Durch die Hemmung der Aktindynamik kann Wiskostatin indirekt die Rolle von ANKRD13C beim Vesikeltransport verringern, da die Aktinremodellierung für diesen Prozess von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht. ANKRD13C kann durch seine Ubiquitinierungsrollen von der veränderten Signalübertragung beeinflusst werden, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität bei Prozessen wie der Rezeptorinternalisierung führt. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1 hemmt Dynamin, eine GTPase, die für die Clathrin-vermittelte Endozytose unerlässlich ist. Diese Hemmung kann die ANKRD13C-Funktion beeinträchtigen, indem sie das Recycling von Rezeptoren, mit denen ANKRD13C während der Endozytose assoziiert ist, beeinträchtigt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats und hemmt den vesikulären Transport. Dies kann indirekt die ANKRD13C-Aktivität verringern, indem es die Transportwege stört, an denen es beteiligt ist. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D bindet an die Widerhakenenden der Aktinfilamente, verhindert deren Verlängerung und hemmt so die Aktinpolymerisation. Dies behindert den Vesikeltransport und kann die ANKRD13C-Funktion im Zusammenhang mit der Vesikelbildung und -bewegung beeinträchtigen. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Pitstop 2 hemmt die Clathrin-vermittelte Endozytose, indem es die Interaktion von Clathrin mit Adapterproteinen blockiert. Dies könnte zu einer Verringerung der ANKRD13C-Aktivität führen, da es an der Sortierung ubiquitinierter Rezeptoren während der Endozytose beteiligt ist. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und hemmt deren Polymerisation. Dies stört die Dynamik des Zytoskeletts und kann indirekt die Rolle von ANKRD13C bei der Organisation der endosomalen Sortierung und des endosomalen Transports verringern. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 ist ein Cytohesin-Hemmer, der ARF6 beeinflusst, eine kleine GTPase, die am Aktinumbau und an der Endozytose beteiligt ist. Die Hemmung dieses Signalwegs kann den ANKRD13C-vermittelten Transport und die Sortierung von Proteinen verringern. | ||||||
DBeQ | 177355-84-9 | sc-499943 | 10 mg | $330.00 | 1 | |
DBeQ ist ein Inhibitor des Exocyst-Komplexes, der eine Rolle bei der Vesikel-Anheftung während der Exozytose spielt. Die Hemmung dieses Prozesses kann die potenzielle Rolle von ANKRD13C bei der Modulation des Vesikeltransports verringern. | ||||||