ACTR-I, auch bekannt als „Activator of Transcription and Chromatin Remodeling I", ist ein Protein, das an der Regulierung der Genexpression und an Chromatin-Remodellierungsprozessen im Zellkern beteiligt ist. Seine Funktion ist eng mit der Transkriptionsmaschinerie und der Modifizierung der Chromatinstruktur verbunden, die beide für die Steuerung der Genaktivität unerlässlich sind. ACTR-I interagiert mit verschiedenen Transkriptionsfaktoren und Koregulatoren, um die Aktivität der RNA-Polymerase II zu modulieren, dem Enzym, das für die Transkription proteincodierender Gene verantwortlich ist. Darüber hinaus ist ACTR-I an Chromatin-Remodellierungskomplexen beteiligt, die die Struktur des Chromatins verändern, um den Zugang der Transkriptionsmaschinerie zur DNA zu erleichtern oder zu hemmen. Durch diese Mechanismen spielt ACTR-I eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Genexpressionsmustern, die an verschiedenen zellulären Prozessen wie Entwicklung, Differenzierung und Reaktion auf Umwelteinflüsse beteiligt sind.
Die Hemmung der ACTR-I-Funktion kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, die darauf abzielen, ihre Wechselwirkungen mit Transkriptionsfaktoren, Koregulatoren oder Chromatin-Remodellierungskomplexen zu stören. Ein Ansatz besteht in der Verwendung kleiner Moleküle oder Peptide, die sich kompetitiv an ACTR-I oder seine Interaktionspartner binden und so die Bildung funktioneller Komplexe verhindern, die an der Transkriptionsaktivierung oder der Chromatinumformung beteiligt sind. Eine weitere Strategie zur Hemmung der ACTR-I-Aktivität besteht darin, Schlüsselbereiche oder -motive innerhalb des Proteins anzugreifen, die für seine Funktion unerlässlich sind, indem entweder seine Bindungsstellen blockiert oder seine enzymatische Aktivität gestört wird. Darüber hinaus kann die Modulation von vorgeschalteten Signalwegen, die die ACTR-I-Expression regulieren, oder posttranslationale Modifikationen alternative Möglichkeiten zur Hemmung seiner Funktion bieten. Insgesamt stellt die Hemmung von ACTR-I einen Ansatz zur Bekämpfung von anomalen Genexpressionsmustern dar, die mit verschiedenen Krankheiten, einschließlich Krebs und neurodegenerativen Störungen, in Verbindung gebracht werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 202190 | 152121-30-7 | sc-202334 sc-202334A sc-202334B | 1 mg 5 mg 25 mg | $30.00 $125.00 $445.00 | 45 | |
SB-202190 wirkt als selektiver Inhibitor von p38 MAPK, einem Bestandteil des MAPK-Signalwegs. Durch die direkte Hemmung von p38 MAPK unterbricht SB-202190 die Signalkaskade, die mit ACTR-I interagiert, was zu einer Modulation seiner Aktivität führt. | ||||||
LY2090314 | 603288-22-8 | sc-507359 | 5 mg | $175.00 | ||
LY2090314 ist ein selektiver Inhibitor der Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3), einer Komponente des Wnt-Signalwegs. Durch die direkte Hemmung von GSK-3 unterbricht LY2090314 den Wnt-Signalweg, der sich mit dem ACTR-I-Signalweg überschneidet. Diese direkte Interferenz führt zu einer Modulation der ACTR-I-Aktivität, wodurch das Zusammenspiel zwischen den Signalwegen aufgedeckt wird und Einblicke in mögliche Wege zur Steuerung der ACTR-I-Funktion innerhalb zellulärer Prozesse gewonnen werden. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055 wirkt als Inhibitor von mTOR, einer entscheidenden Komponente des mTOR-Signalwegs. Durch die direkte Hemmung von mTOR unterbricht AZD8055 das Signalnetzwerk, das mit ACTR-I interagiert. Diese direkte Interferenz führt zur Modulation der ACTR-I-Aktivität, was die komplexe Wechselwirkung zwischen den Signalwegen hervorhebt und Einblicke in potenzielle Strategien zur Steuerung der ACTR-I-Funktion innerhalb zellulärer Prozesse bietet. | ||||||
AZD5363 | 1143532-39-1 | sc-503190 | 5 mg | $309.00 | ||
AZD5363 ist ein selektiver Inhibitor von Akt, einem zentralen Bestandteil des PI3K-Akt-Signalwegs. Durch die direkte Hemmung von Akt unterbricht AZD5363 die Signalkaskade, die mit ACTR-I interagiert, und führt so zu einer Modulation seiner Aktivität. Diese direkte Interferenz verdeutlicht das komplexe Netzwerk von Signalwegen, die an zellulären Prozessen beteiligt sind, und bietet eine potenzielle Strategie zur Steuerung der ACTR-I-Funktion in diesem Kontext. | ||||||