ACPT Aktivatoren

Gängige ACPT Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulin CAS 11061-68-0 und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

ACPT kann verschiedene zelluläre Mechanismen zur Modulation seiner Aktivität nutzen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein solcher Aktivator, der direkt auf die Proteinkinase C (PKC) wirkt. Nach der Bindung veranlasst PMA die PKC, von einem inaktiven in einen aktiven Zustand überzugehen. Diese Aktivierung führt zu nachfolgenden Phosphorylierungsprozessen, von denen einer ACPT betreffen kann, wenn es als Substrat für PKC dient. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin stromaufwärts, indem es die Adenylylcyclase stimuliert und dadurch die intrazelluläre Konzentration von zyklischem AMP (cAMP) erhöht. Die Erhöhung des cAMP-Spiegels aktiviert wiederum die Proteinkinase A (PKA), die dann ACPT phosphorylieren kann, wenn es eine PKA-Phosphorylierungsstelle besitzt. Eine andere Verbindung, Ionomycin, dient als Kalziumionophor und erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Proteine aktivieren kann. Dieser Anstieg des Kalziumspiegels könnte die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren, die dann ACPT phosphorylieren könnte, wenn es ein CaMK-Substrat ist.

Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktiviert seinen Rezeptor, um eine Kaskade von Signalereignissen auszulösen, einschließlich der Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs. Eine solche Aktivierung kann zur Phosphorylierung verschiedener Substrate führen, darunter auch ACPT, wenn es mit diesem Signalweg verbunden ist. Insulin löst über seinen Rezeptor den PI3K/Akt-Signalweg aus, der bei verschiedenen Stoffwechselprozessen eine wichtige Rolle spielt. Die Aktivierung dieses Weges kann die Aktivität von ACPT beeinflussen, wenn ACPT an diesen Prozessen beteiligt ist. Isoproterenol übt seine Wirkung über beta-adrenerge Rezeptoren aus, was zu einem Anstieg von cAMP und einer anschließenden Aktivierung von PKA führt, die ACPT phosphorylieren kann. In ähnlicher Weise kann Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, die Zellmembranen durchdringen und PKA aktivieren, was möglicherweise zu einer ACPT-Phosphorylierung führt. Bradykinin führt über seinen Rezeptor zur Aktivierung von PKC und könnte die ACPT-Aktivität beeinflussen, wenn ACPT ein PKC-Substrat ist. Histamin interagiert mit H1- oder H2-Rezeptoren, die den intrazellulären Kalzium- und cAMP-Spiegel modulieren und möglicherweise die ACPT-Aktivität durch die Aktivierung der zugehörigen Kinasen beeinflussen. Anisomycin aktiviert die MAPK-Signalwege und könnte zur Phosphorylierung von ACPT durch stressaktivierte Proteinkinasen führen. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) stimuliert seine Rezeptoren, was zur Aktivierung von Signalwegen wie MAPK/ERK und PI3K/Akt führt, die die ACPT-Aktivität beeinflussen könnten. Schließlich kann Glutamat durch Bindung an seine Rezeptoren einen Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels bewirken, der CaMK und in der Folge ACPT aktivieren könnte, wenn es ein Substrat von CaMK ist.