ACAP2 Inhibitoren

Gängige ACAP2 Inhibitors sind unter underem SecinH3 CAS 853625-60-2, 2-(Benzoylcarbamothioylamino)-5,5-dimethyl-4,7-dihydrothieno[2,3-c]pyran-3-carboxylic Acid CAS 314042-01-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9 und Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1.

ACAP2-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien, die auf kritische zelluläre Signalwege abzielen, die mit der ACAP2-Funktion in Verbindung stehen. SecinH3, ein ARF-Inhibitor, unterbricht die ARF-GTPase-Aktivierung und moduliert ACAP2 indirekt, indem er die ARF-vermittelte Rekrutierung an Zellmembranen beeinflusst und so den Membrantransport und die Zellmorphologie beeinflusst. CID1067700, ein PLD-Inhibitor, stört die PLD-Aktivität und moduliert ACAP2 indirekt, indem er den Phospholipidstoffwechsel verändert und Prozesse im Zusammenhang mit dem Membrantransport und der Vesikelbildung beeinflusst. Brefeldin A, ein ARF-Aktivierungsinhibitor, beeinflusst ACAP2, indem es die ARF-vermittelte Rekrutierung an zelluläre Membranen beeinflusst und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst. Exo1, ein PLD1-Inhibitor, stört die PLD1-Aktivität und moduliert ACAP2 indirekt, indem er den Phospholipidstoffwechsel verändert und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst. Dyngo-4a, ein Dynamin-GTPase-Inhibitor, stört die Endozytose und moduliert indirekt ACAP2, indem er den Dynamin-abhängigen Vesikeltransport beeinflusst und die Endozytose und Membrandynamik beeinträchtigt.

Soraphen A, ein ACC-Inhibitor, stört den Lipidstoffwechsel und beeinflusst indirekt ACAP2, indem er die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten verändert und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst. YM201636, ein PI4KB-Inhibitor, stört die Phosphoinositidsynthese und moduliert ACAP2 indirekt, indem er die Phosphoinositidverfügbarkeit beeinflusst und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst. CAL-101 (Idelalisib), ein PI3K-Inhibitor, stört die PI3K-Signalübertragung und beeinflusst ACAP2 indirekt, indem er die Phosphoinositidverfügbarkeit verändert und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst. EHT 1864 und NSC23766, Rac1-Inhibitoren, unterbrechen die Rac1-Aktivierung und modulieren ACAP2 indirekt, indem sie nachgeschaltete Ereignisse beeinflussen und die zelluläre Migration und Membrandynamik beeinflussen. U73122, ein PLC-Inhibitor, unterbricht die PLC-Signalübertragung und beeinflusst ACAP2 indirekt, indem er den Phosphoinositid-Stoffwechsel verändert und den Membrantransport und die Vesikelbildung beeinflusst.