Date published: 2025-9-7

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EHT 1864 (CAS 754240-09-0)

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Alternative Namen:
EHT 1864 is known as a Rac inhibitor, part of a subfamily of Rho GTPases.
Anwendungen:
EHT 1864 ist ein antiproliferativer Inhibitor der GTPasen der Rac-Familie, der direkt an Rac1, Rac1b, Rac2 und Rac3 bindet.
CAS Nummer:
754240-09-0
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
581.47
Summenformel:
C25H27F3N2O4S•2HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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EHT 1864 ist ein hochwirksamer und selektiver Rac1-Inhibitor, der eine bemerkenswerte Affinität zur Rac-Familie von GTPasen aufweist, die durch ihre Kontrolle der Aktin-Zytoskelett-Dynamik eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Zellform, Migration und Wachstum spielen. Sein Wirkmechanismus beruht auf der Stabilisierung von Rac in seinem inaktiven, GDP-gebundenen Zustand, wodurch seine Interaktion mit nachgeschalteten Effektoren, die für die Organisation des Aktinfilaments entscheidend sind, effektiv verhindert wird. Diese einzigartige inhibitorische Fähigkeit macht EHT 1864 zu einem unschätzbaren Werkzeug in der Zellbiologie und der Molekularforschung, da es die präzise Zerlegung von Rac1-vermittelten Signalwegen ermöglicht. Forscher nutzen EHT 1864, um die komplexe Rolle von Rac1 bei verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich Zellmotilität, Adhäsion und Proliferation, zu entschlüsseln und Einblicke in die grundlegenden Mechanismen zu gewinnen, die dem Zellverhalten und der Reaktion auf externe Stimuli zugrunde liegen. Seine Spezifität und Wirksamkeit sind entscheidend für die Untersuchung der differenzierten Rolle von Rac1 und ermöglichen Fortschritte in unserem Verständnis der Organisation des Zytoskeletts und seiner Auswirkungen auf die Zellphysiologie.


EHT 1864 (CAS 754240-09-0) Literaturhinweise

  1. Spezifität und Wirkmechanismus von EHT 1864, einem neuartigen niedermolekularen Inhibitor der kleinen GTPasen der Rac-Familie.  |  Shutes, A., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 35666-78. PMID: 17932039
  2. Charakterisierung von EHT 1864, einem neuartigen niedermolekularen Inhibitor von kleinen GTPasen der Rac-Familie.  |  Onesto, C., et al. 2008. Methods Enzymol. 439: 111-29. PMID: 18374160
  3. Die Hemmung der Rho-GTPase Rac1 senkt den Östrogenrezeptorspiegel und ist eine neue therapeutische Strategie bei Brustkrebs.  |  Rosenblatt, AE., et al. 2011. Endocr Relat Cancer. 18: 207-19. PMID: 21118977
  4. EHT 1864, ein niedermolekularer Inhibitor des mit Ras verwandten C3-Botulinumtoxin-Substrats 1 (Rac1), dämpft die glukosestimulierte Insulinsekretion in β-Zellen des Pankreas.  |  Sidarala, V., et al. 2015. Cell Signal. 27: 1159-67. PMID: 25725286
  5. Die Wirkung von Rho-Medikamenten auf die Aktivierung und Degranulation von Mastzellen.  |  Sheshachalam, A., et al. 2017. J Leukoc Biol. 102: 71-81. PMID: 28411215
  6. Die Hemmung von Proteinen der Rac-Familie beeinträchtigt Colitis und Colitis-assoziierten Krebs bei Mäusen.  |  Guo, Y., et al. 2018. Am J Cancer Res. 8: 70-80. PMID: 29416921
  7. Rac-GTPase fördert fibrotische TGF-β1-Signale und chronische Nierenerkrankungen über EGFR-, p53- und Hippo/YAP/TAZ-Signalwege.  |  Patel, S., et al. 2019. FASEB J. 33: 9797-9810. PMID: 31095421
  8. Rac1 fördert die Zellmotilität durch Kontrolle der Zellmechanik im menschlichen Glioblastom.  |  Xu, J., et al. 2020. Cancers (Basel). 12: PMID: 32585958
  9. Immunogenomische Profilierung und Klassifizierung von Prostatakrebs auf der Grundlage des HIF-1-Signalweges.  |  Song, J., et al. 2020. Front Oncol. 10: 1374. PMID: 32850440
  10. S1PR2-Hemmung mildert allergisches Asthma, möglicherweise durch Regulierung der Autophagie.  |  Liu, H., et al. 2020. Front Pharmacol. 11: 598007. PMID: 33643037
  11. Molekulare Mechanismen der Blockade der Glioblastom-Motilität.  |  Xu, J., et al. 2021. J Chem Inf Model. 61: 2967-2980. PMID: 33861592
  12. RAC1 spielt eine wesentliche Rolle bei der Funktion des Östrogenrezeptors alpha in Brustkrebszellen.  |  Sun, J., et al. 2021. Oncogene. 40: 5950-5962. PMID: 34373577
  13. Rac GTPasen in Zellen der akuten myeloischen Leukämie: Expressionsprofil und biologische Auswirkungen einer pharmakologischen Hemmung.  |  Ramos, DFV., et al. 2022. Toxicol Appl Pharmacol. 442: 115990. PMID: 35331739
  14. Hyperglykämische Bedingungen fördern die Rac1-vermittelte Serin-536-Phosphorylierung der p65-Untereinheit von NFκB (RelA) in Beta-Zellen des Pankreas.  |  Kowluru, A., et al. 2022. Cell Physiol Biochem. 56: 367-381. PMID: 35981264
  15. Identifizierung der molekularen Mechanismen der Sepsis-assoziierten akuten Nierenschädigung und Vorhersage möglicher Medikamente.  |  Guo, G., et al. 2022. Front Genet. 13: 1062293. PMID: 36579331

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EHT 1864, 10 mg

sc-361175
10 mg
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EHT 1864, 50 mg

sc-361175A
50 mg
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