AADACL1-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von AADACL1 indirekt über verschiedene biochemische Wege verringern. Insbesondere hemmen Indomethacin und Diclofenac, beides nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), die Cyclooxygenase (COX)-Enzyme, die bei der Synthese entzündungsfördernder Prostaglandine eine Rolle spielen. Die Verringerung der Prostaglandinsynthese führt zu einer Verringerung der verfügbaren Lipidsubstrate für AADACL1, wodurch dessen Aktivität indirekt gehemmt wird. Ebenso senken der Cholesterinabsorptionshemmer Ezetimib und die HMG-CoA-Reduktasehemmer Simvastatin und Atorvastatin die Synthese und Aufnahme von Cholesterin erheblich, was zu einer geringeren Substratverfügbarkeit für die enzymatische Aktivität von AADACL1 führt. Cholestyramin wirkt, indem es Gallensäuren bindet, um den Cholesterinspiegel zu senken, wodurch es eine indirekte hemmende Wirkung auf AADACL1 ausübt, indem es den Pool an Lipidsubstraten begrenzt. Troglitazon, ein PPARγ-Agonist, verändert den Lipidstoffwechsel, der sich auf das Lipidsubstratprofil für AADACL1 auswirkt, was zu einer Hemmung der Enzymaktivität führt.
Darüber hinaus hemmt Orlistat durch die Hemmung der gastrointestinalen Lipasen den Abbau und die Absorption von Nahrungsfetten, was wiederum zu einer geringeren Substratverfügbarkeit für AADACL1 führen kann. Omega-3-Fettsäuren, die für ihre Fähigkeit zur Veränderung des Plasmalipidprofils bekannt sind, können auch die Verfügbarkeit spezifischer Lipidsubstrate verändern, auf die AADACL1 einwirken könnte, und so die Aktivität des Enzyms hemmen. Probucol, ein Wirkstoff zur Senkung der Blutfettwerte, kann AADACL1 indirekt durch eine Verringerung des Lipidsubstratpools hemmen. Darüber hinaus beeinflusst Raloxifen, ein SERM, die Plasmalipidwerte und damit die Substratverfügbarkeit für AADACL1. Sulindac führt wie andere erwähnte NSAR zu einer verminderten Prostaglandinsynthese und hemmt somit AADACL1 durch Reduzierung des Pools an Lipidsubstraten. Insgesamt wirken diese AADACL1-Inhibitoren, indem sie die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten entweder durch Modulation der Synthese- oder Absorptionswege verändern und so die funktionelle Aktivität von AADACL1 effektiv reduzieren, ohne direkt mit dem Protein selbst zu interagieren.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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JW 480 | 1354359-53-7 | sc-362753 sc-362753A | 10 mg 50 mg | $101.00 $449.00 | ||
JW 480 wirkt als selektiver Inhibitor des Enzyms aadacl1, indem es spezifische molekulare Wechselwirkungen eingeht, die dessen katalytische Aktivität stören. Diese Verbindung weist eine einzigartige Bindungsaffinität auf und stabilisiert einen Konformationszustand, der den Zugang zum Substrat behindert. Ihr kinetisches Profil zeigt einen kompetitiven Hemmungsmechanismus, der eine präzise Modulation der enzymatischen Reaktionen ermöglicht. Die besonderen strukturellen Merkmale von JW 480 erleichtern gezielte Interaktionen und beeinflussen Stoffwechselwege mit hoher Spezifität. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
Indomethacin ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), das Cyclooxygenase (COX)-Enzyme hemmt. AADACL1 ist an der Hydrolyse von Lipid-Signalmolekülen beteiligt, und die Hemmung von COX durch Indomethacin reduziert die Produktion von entzündungsfördernden Prostaglandinen, wodurch möglicherweise die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten für AADACL1 verringert wird, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AADACL1 führt. | ||||||
Raloxifene | 84449-90-1 | sc-476458 | 1 g | $802.00 | 3 | |
Raloxifen ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM), der den Lipidstoffwechsel und die Plasmalipidspiegel beeinflusst. Durch die Modulation der Aktivität von Östrogenrezeptoren kann Raloxifen das Lipidprofil in Zellen verändern, was die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten für AADACL1 beeinflussen und somit indirekt die AADACL1-Aktivität durch Substratentzug hemmen könnte. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
Simvastatin ist ein HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, der die Cholesterinsynthese senkt. Durch die Reduzierung der Cholesterinsynthese wirkt sich Simvastatin indirekt auf den Pool an Lipidsubstraten aus, die für AADACL1 verfügbar sind, und verringert möglicherweise die funktionelle Aktivität des Enzyms aufgrund der geringeren Substratverfügbarkeit. | ||||||
CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | $210.00 | ||
Cholestyramin ist ein Gallensäure-Maskierungsmittel, das den Cholesterinspiegel senkt. Es bindet an Gallensäuren im Darm und verhindert deren Resorption. Dadurch kann indirekt der Pool an Lipidsubstraten, auf die AADACL1 einwirken kann, reduziert werden, wodurch die Aktivität von AADACL1 möglicherweise gehemmt wird. | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | $94.00 $236.00 | 12 | |
Ezetimib ist ein Cholesterinabsorptionshemmer, der auf das Niemann-Pick-C1-ähnliche-1-Protein (NPC1L1) im Darm abzielt und so die Cholesterinabsorption verringert. Dies führt zu einer geringeren Verfügbarkeit von Cholesterin, einem potenziellen Substrat für AADACL1, wodurch die Aktivität von AADACL1 indirekt gehemmt wird, indem die Substratverfügbarkeit begrenzt wird. | ||||||
Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | $51.00 | 7 | |
Orlistat ist ein Lipasehemmer, der den Abbau und die Aufnahme von Nahrungsfetten verhindert. Durch die Hemmung der gastrointestinalen Lipasen reduziert Orlistat den Abbau von Nahrungsfetten in resorbierbare freie Fettsäuren, wodurch möglicherweise die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten für AADACL1 verringert und indirekt dessen Aktivität gehemmt wird. | ||||||
Probucol | 23288-49-5 | sc-203666 sc-203666A | 100 mg 1 g | $77.00 $163.00 | 5 | |
Probucol ist ein Antioxidans und Lipidsenker, der den Cholesterinspiegel und andere Lipide im Blut senkt. Durch die Senkung der verfügbaren Lipidspiegel kann Probucol indirekt die AADACL1-Aktivität hemmen, indem es den Pool an Lipidsubstraten reduziert, auf die das Enzym einwirkt. | ||||||
Troglitazone | 97322-87-7 | sc-200904 sc-200904B sc-200904A | 5 mg 10 mg 25 mg | $108.00 $200.00 $426.00 | 9 | |
Troglitazon ist ein Thiazolidindion und ein PPARγ-Agonist, der den Lipidstoffwechsel beeinflusst. Es wurde beobachtet, dass es das Lipidprofil verändert und somit den Pool an Substraten, die für AADACL1 verfügbar sind, verändern könnte, was zu einer indirekten Hemmung der funktionellen Aktivität von AADACL1 führt. | ||||||
Diclofenac acid | 15307-86-5 | sc-357332 sc-357332A | 5 g 25 g | $107.00 $292.00 | 5 | |
Diclofenac ist ein weiteres nichtsteroidales Antirheumatikum, das COX-Enzyme hemmt und die Synthese entzündungsfördernder Prostaglandine beeinflusst. Ähnlich wie Indomethacin kann Diclofenac durch die Reduzierung der Prostaglandinsynthese indirekt die Verfügbarkeit von Lipidsubstraten für AADACL1 verringern, was zu einer potenziellen Verringerung der AADACL1-Aktivität führt. |