Gli inibitori di V1RG5 rappresentano una classe distinta di composti chimici che mirano specificamente a impedire l'attività della proteina V1RG5, un componente del complesso H+-ATPasi di tipo vacuolare (V-ATPasi). Il complesso V-ATPasi è una macchina molecolare cruciale coinvolta nel mantenimento di ambienti acidi all'interno di vari compartimenti intracellulari, come lisosomi, endosomi e vacuoli, pompando protoni attraverso le membrane cellulari. V1RG5 è una subunità del dominio V1 di questo complesso, che svolge un ruolo vitale nel processo guidato dall'ATP che alimenta il pompaggio dei protoni. Questa subunità è parte integrante del corretto assemblaggio e funzionamento del dominio V1, che è responsabile dell'idrolisi dell'ATP, fornendo l'energia necessaria per il trasporto di protoni.Il meccanismo d'azione degli inibitori di V1RG5 prevede il legame con la proteina V1RG5 e l'interruzione del suo normale ruolo all'interno del complesso V-ATPasi. Interagendo specificamente con V1RG5, questi inibitori possono ostacolare l'assemblaggio o l'attività del dominio V1, influenzando così il processo di idrolisi dell'ATP e, di conseguenza, la funzione di pompaggio protonico della V-ATPasi. Questa interruzione può avere un impatto sulla regolazione del pH all'interno della cellula e alterare la funzione dei compartimenti cellulari che dipendono dall'attività della V-ATPasi. Lo studio degli inibitori di V1RG5 fornisce preziose indicazioni sulla meccanica operativa del complesso V-ATPasi e aiuta a chiarire il ruolo di V1RG5 nel trasporto protonico cellulare e nell'omeostasi del pH.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Xestospongin C | 88903-69-9 | sc-201505 | 50 µg | $500.00 | 14 | |
La xestospongina C inibisce il rilascio di calcio mediato dai recettori IP3 dal reticolo endoplasmatico, potenzialmente in grado di downregolare l'espressione di V1R74. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
Il 2-APB inibisce il rilascio di calcio mediato dai recettori IP3 dal reticolo endoplasmatico, potenzialmente riducendo l'espressione di V1R74. |