V1RG5-Inhibitoren stellen eine besondere Klasse chemischer Verbindungen dar, die spezifisch auf die Aktivität des V1RG5-Proteins abzielen und diese behindern, einer Komponente des Komplexes der vakuolären H+-ATPase (V-ATPase). Der V-ATPase-Komplex ist eine wichtige molekulare Maschine, die an der Aufrechterhaltung eines sauren Milieus in verschiedenen intrazellulären Kompartimenten wie Lysosomen, Endosomen und Vakuolen beteiligt ist, indem sie Protonen durch Zellmembranen pumpt. V1RG5 ist eine Untereinheit der V1-Domäne dieses Komplexes und spielt eine wichtige Rolle in dem ATP-getriebenen Prozess, der das Pumpen von Protonen antreibt. Diese Untereinheit ist für den ordnungsgemäßen Aufbau und das Funktionieren der V1-Domäne unerlässlich, die für die Hydrolyse von ATP verantwortlich ist und die notwendige Energie für den Protonentransport bereitstellt.Der Wirkmechanismus der V1RG5-Inhibitoren besteht in der Bindung an das V1RG5-Protein und der Störung seiner normalen Rolle innerhalb des V-ATPase-Komplexes. Indem sie spezifisch mit V1RG5 interagieren, können diese Inhibitoren den Zusammenbau oder die Aktivität der V1-Domäne behindern und dadurch den ATP-Hydrolyseprozess und folglich die Protonenpumpfunktion der V-ATPase beeinträchtigen. Diese Störung kann sich auf die pH-Regulierung innerhalb der Zelle auswirken und die Funktion der von der V-ATPase-Aktivität abhängigen zellulären Kompartimente verändern. Die Untersuchung von V1RG5-Inhibitoren liefert wertvolle Einblicke in die Funktionsweise des V-ATPase-Komplexes und trägt dazu bei, die Rolle von V1RG5 beim zellulären Protonentransport und der pH-Homöostase zu klären.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Xestospongin C | 88903-69-9 | sc-201505 | 50 µg | $500.00 | 14 | |
Xestospongin C hemmt die IP3-Rezeptor-vermittelte Kalziumfreisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum, wodurch die V1R74-Expression möglicherweise herunterreguliert wird. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
2-APB hemmt die IP3-Rezeptor-vermittelte Kalziumfreisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum, wodurch die Expression von V1R74 möglicherweise herunterreguliert wird. | ||||||