TXNDC13 Activadores

Activadores comunes de TXNDC13 incluyen, pero no se limitan a Tunicamicina CAS 11089-65-9, Tapsigargina CAS 67526-95-8, A23187 CAS 52665-69-7, Brefeldina A CAS 20350-15-6 y 2-Deoxi-D-glucosa CAS 154-17-6.

Los activadores de TXNDC13 incluyen principalmente moléculas que inducen el estrés del retículo endoplásmico (RE) o alteran el plegamiento de las proteínas, aumentando así indirectamente la demanda de la actividad de la proteína disulfuro isomerasa de TXNDC13. Por ejemplo, Thapsigargin, A23187, Brefeldin A, Monensin, y Cyclopiazonic Acid inducen el estrés del RE a través de varios mecanismos. Elapsigargina y el ácido ciclopiazónico inhiben la bomba SERCA, agotando las reservas de calcio del RE, mientras que el A23187 altera la homeostasis del calcio celular y la monensina altera los gradientes iónicos celulares. La brefeldina A interrumpe el transporte de proteínas del RE al Golgi, lo que provoca una acumulación de proteínas en el RE y, por tanto, estrés del RE. En respuesta al aumento de la carga de proteínas desplegadas o mal plegadas en el RE, TXNDC13 puede activarse para ayudar en el plegamiento de proteínas y la formación de enlaces disulfuro.

Por otro lado, el DTT, un agente reductor, puede activar indirectamente el TXNDC13 al aumentar la demanda de formación y reordenación de enlaces disulfuro. La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada al N, provocando defectos de glicosilación a los que TXNDC13 puede responder ayudando en el plegamiento de la proteína. En la misma línea, la 2-Deoxi-D-glucosa puede activar indirectamente el TXNDC13 debido al aumento del estrés celular y el consiguiente incremento de proteínas mal plegadas. La eeyarestatina I, que inhibe la degradación asociada al RE, también conduce a la acumulación de proteínas mal plegadas en el RE, activando indirectamente el TXNDC13.

Las chaperonas químicas como el 4-fenilbutirato sódico y el ácido tauroursodesoxicólico también activan indirectamente TXNDC13 al aumentar la demanda de asistencia para el plegamiento de proteínas. De forma similar, MG-132 puede activar indirectamente TXNDC13 provocando la acumulación de proteínas mal plegadas.