TXA2R Activadores

Los activadores comunes del TXA2R incluyen, entre otros, U-46619 CAS 56985-40-1, 8-epi-Prostaglandina F2α CAS 27415-26-5, PGB2 (Prostaglandina B2) CAS 13367-85-6, 8-iso Prostaglandina F2α-d4 CAS 211105-40-7 y U-44069 CAS 56985-32-1.

Los activadores del TXA2R son un grupo de sustancias químicas que o bien se unen directamente al receptor del tromboxano A2 (TXA2R) y lo activan, o bien pueden conducir indirectamente a su activación a través de sus interacciones con vías de señalización relacionadas. Estas sustancias químicas pueden dividirse en varias categorías en función de sus estructuras y mecanismos de acción. La primera categoría incluye el ácido araquidónico y sus metabolitos, como el tromboxano A2 y los isoprostanos. Se trata de sustancias endógenas que pueden unirse directamente al TXA2R y activarlo. El ácido araquidónico se convierte en tromboxano A2 a través de la vía de la ciclooxigenasa (COX), y el tromboxano A2 puede unirse al TXA2R y activarlo. Los isoprostanos, por su parte, se forman por la oxidación no enzimática del ácido araquidónico, y ciertos isoprostanos también pueden unirse al TXA2R y activarlo.

La segunda categoría incluye análogos sintéticos del tromboxano A2 y la prostaciclina, como el U46619, la carbaprostaciclina y el iloprost. El U46619 es un análogo estable del tromboxano A2 y puede activar directamente el TXA2R. La carbaprostaciclina y el iloprost son análogos de la prostaciclina, que es otro metabolito del ácido araquidónico. Activan principalmente el receptor de prostaciclina (IP), pero también pueden interaccionar con el TXA2R, especialmente en determinadas condiciones. La tercera categoría incluye sustancias químicas que son principalmente antagonistas del TXA2R, pero que paradójicamente pueden activar el receptor en determinadas condiciones. Este grupo incluye sulotroban, seratrodast, ifetroban, terbogrel, ramatroban, S-145 y GR 32191. Estas sustancias químicas están diseñadas para bloquear el TXA2R, pero pueden activar el receptor mediante un mecanismo conocido como «selectividad funcional» o «agonismo sesgado». Este proceso implica que estos antagonistas pueden inducir un cambio conformacional en el TXA2R, dando lugar a una respuesta diferente de la producida por el ligando natural.