TUSC2 Inhibitoren

Gängige TUSC2 Inhibitors sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Doxorubicin CAS 23214-92-8, Camptothecin CAS 7689-03-4 und Taxol CAS 33069-62-4.

Bei Chemikalien, die als TUSC2-Inhibitoren eingestuft werden, handelt es sich in der Regel nicht um direkte Inhibitoren, sondern eher um Wirkstoffe, die indirekt die Signalwege oder Prozesse modulieren, an denen TUSC2 bekanntermaßen beteiligt ist. Da TUSC2 ein Tumorsuppressor-Kandidat ist, spielt es wahrscheinlich eine Rolle bei der Regulierung des Zellwachstums, der Apoptose und der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität. So können Verbindungen wie Cisplatin und Etoposid, die bekanntermaßen DNA-Schäden verursachen, zur Aktivierung der DNA-Schadensreaktion (DDR) und anschließender Apoptose führen - Prozesse, bei denen TUSC2 eine Rolle spielen könnte. Daher könnten diese Chemikalien die Aktivität von TUSC2 durch Beeinflussung der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden modulieren.

Krebsmedikamente wie Doxorubicin und Camptothecin, die die Apoptose auslösen, könnten sich ebenfalls auf die Aktivität von TUSC2 auswirken, möglicherweise durch Beeinflussung der Apoptosewege, an denen TUSC2 beteiligt ist. Andererseits könnte die Wirkung von Paclitaxel auf die Stabilisierung der Mikrotubuli und die Unterbrechung der Mitose zum Stillstand des Zellzyklus führen, ein Prozess, den TUSC2 regulieren könnte. Vorinostat und Bortezomib verändern die Genexpression bzw. die Proteinstabilität, was die TUSC2-Expression oder -Aktivität beeinflussen könnte. Sorafenib und Sunitinib sind durch ihre Hemmung mehrerer Kinasen in der Lage, die Signalkaskaden der Zellproliferation und des Überlebens zu verändern, was sich möglicherweise auf TUSC2 auswirkt. Sirolimus, ein mTOR-Inhibitor, kann das Zellwachstum und -überleben beeinflussen, also Prozesse, bei denen TUSC2 eine Rolle spielen könnte. Nutlin-3 kann durch die Stabilisierung von p53 auch den Zellzyklusstillstand und die Apoptose beeinflussen, die entscheidende Aspekte der potenziellen Funktion von TUSC2 bei der Tumorbekämpfung sind. Schließlich könnte Phenethylisothiocyanat, das dafür bekannt ist, dass es die Wege der Karzinogenese verändert, auch die Signalwege verändern, auf denen TUSC2 funktioniert.