Inhibiteurs TMEM117

Les inhibiteurs courants du TMEM117 comprennent, entre autres, la phlorétine CAS 60-82-2, la chlorpromazine CAS 50-53-3, la progestérone CAS 57-83-0, la génistéine CAS 446-72-0 et le vérapamil CAS 52-53-9.

Les inhibiteurs chimiques du TMEM117 peuvent entraver la fonction de la protéine par divers mécanismes qui ciblent son association avec les membranes cellulaires ou son rôle dans les voies de signalisation. La phlorétine perturbe le TMEM117 en interférant avec son interaction avec les membranes cellulaires, ce qui pourrait modifier la dynamique ou la composition lipidique essentielle à sa localisation ou à son activité. De même, la chlorpromazine affecte l'intégrité et la fluidité des membranes, ce qui pourrait altérer les fonctions du TMEM117 associées aux membranes. La progestérone et le tamoxifène, par leurs interactions avec les protéines membranaires et l'environnement lipidique, peuvent modifier l'association membranaire du TMEM117 ou affecter le microenvironnement nécessaire à sa conformation fonctionnelle. La génistéine inhibe le TMEM117 en ciblant les protéines tyrosine kinases, ce qui peut affecter l'état de phosphorylation du TMEM117 ou des protéines en interaction étroite avec lui.

Le vérapamil et le diltiazem, deux inhibiteurs des canaux calciques, inhibent le TMEM117 en modifiant l'homéostasie du calcium, un facteur critique pour le rôle de la protéine dans les voies de signalisation dépendantes du calcium. La nifédipine, un autre agent de cette classe, module également la signalisation calcique, ce qui est susceptible d'affecter la fonction du TMEM117. La quinidine influence l'excitabilité et la signalisation cellulaires en inhibant les canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui peut perturber le TMEM117 s'il est fonctionnellement lié à des processus dépendant du sodium. L'halopéridol, en perturbant les voies de signalisation de la dopamine, peut indirectement affecter le rôle du TMEM117 lié à l'activité des canaux ioniques et à la dynamique des membranes. L'amiodarone modifie l'environnement lipidique en influençant le métabolisme des phospholipides et en perturbant les bicouches lipidiques, ce qui peut inhiber le TMEM117. Enfin, l'ibuprofène affecte la production de prostaglandines et d'autres molécules de signalisation lipidique, qui pourraient être cruciales pour le rôle fonctionnel du TMEM117 dans la signalisation cellulaire.