TMCO4 Inhibitoren
Gängige TMCO4 Inhibitors sind unter underem Erastin CAS 571203-78-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6 und Cyclopiazonic Acid CAS 18172-33-3.
Zu den chemischen Inhibitoren von TMCO4 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die verschiedene Aspekte der Zellfunktion stören, insbesondere im endoplasmatischen Retikulum (ER), wo TMCO4 lokalisiert ist. Erastin beispielsweise greift den Cystin-Glutamat-Antiporter an, was zu einem Rückgang des intrazellulären Glutathionspiegels und anschließendem oxidativen Stress führt, der den Redoxzustand des ER verändern kann, der für die ordnungsgemäße Funktion von TMCO4 entscheidend ist. In ähnlicher Weise stören Thapsigargin und Cyclopiazonsäure, beides Inhibitoren der SERCA-Pumpe, die Kalziumhomöostase im ER, was die Funktion von TMCO4 beeinträchtigen kann, indem es seine Faltung und Reifung innerhalb dieses Kompartiments beeinträchtigt. Die Rolle von Tunicamycin bei der Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung kann ebenfalls zu einer fehlerhaften Faltung und Funktion von TMCO4 führen, wenn es dieser posttranslationalen Modifikation unterliegt. Brefeldin A erschwert die ordnungsgemäße Funktion von TMCO4 zusätzlich, indem es den Transport vom ER zum Golgi unterbricht, einen Prozess, der für die Reifung und Funktion des Proteins notwendig sein könnte.
Weitere Verbindungen, die die Funktion von TMCO4 beeinträchtigen können, sind MG-132, das das Proteasom hemmt, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen im ER und anschließendem ER-Stress führt, der die Faltung und Funktion von TMCO4 beeinträchtigen kann. Salubrinal und Sephin1, die den Phosphorylierungszustand von eIF2α modulieren, können TMCO4 auch indirekt hemmen, indem sie die Proteinsyntheseraten unter Stressbedingungen verändern und so die gesamte Proteinhomöostase im ER beeinträchtigen. Die Hemmung des ER-assoziierten Abbaus (ERAD) durch Eeyarestatin I kann zur Anhäufung von fehlgefaltetem TMCO4 führen, während Ceapin-A7 und GSK2606414, Inhibitoren des ATF6- bzw. PERK-Signalwegs, die Reaktion auf ungefaltete Proteine (UPR) beeinflussen und damit möglicherweise die Funktion von TMCO4 beeinträchtigen können. Schließlich wirkt 4-Phenylbuttersäure als chemisches Chaperon, das den ER-Stress und die Proteinfaltungsumgebung beeinflusst, was sich wiederum auf die Funktion von TMCO4 im ER auswirken kann.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Erastin | 571203-78-6 | sc-205677 sc-205677A | 5 mg 50 mg | $365.00 $1582.00 | 1 | |
Erastin zielt auf das Cystin/Glutamat-Antiportersystem xc- ab, was zu einer Verarmung des intrazellulären Glutathions führt. Diese Verringerung des Glutathions kann oxidativen Stress verstärken, der indirekt TMCO4 hemmen kann, indem er den Redoxzustand des ER verändert, in dem TMCO4 lokalisiert ist, und dessen Funktion beeinträchtigt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der die Calcium-Homöostase im endoplasmatischen Retikulum (ER) stört. Da TMCO4 ein Protein ist, das sich im endoplasmatischen Retikulum befindet, kann eine Fehlregulation des ER-Calciums die korrekte Faltung und Funktion von TMCO4 beeinträchtigen, indem es seine ER-Umgebung stört. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung im ER. Wenn TMCO4 glykosyliert wird, könnte Tunicamycin seine ordnungsgemäße Faltung und Funktion behindern, indem es diese posttranslationale Modifikation verhindert. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A unterbricht den ER-Golgi-Transport. Wenn TMCO4 für seine Funktion die Verarbeitung in den Golgi benötigt, würde dieser Wirkstoff TMCO4 hemmen, indem er seinen Transport und die anschließende funktionelle Reifung blockiert. | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | $173.00 $612.00 | 3 | |
Cyclopiazonsäure ist ein weiterer SERCA-Pumpenhemmer, der zu Störungen der ER-Kalziumhomöostase führt. Ähnlich wie bei Thapsigargin kann diese Störung indirekt TMCO4 hemmen, indem sie seine ER-Umgebung beeinträchtigt, die für seine ordnungsgemäße Funktion von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von fehlgefalteten oder beschädigten Proteinen im ER führen kann, was zu ER-Stress führt. ER-Stress kann indirekt TMCO4 hemmen, indem er die Gesamtkapazität der Proteinverarbeitung des ER beeinträchtigt und möglicherweise die Faltung und Funktion von TMCO4 beeinträchtigt. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal ist ein selektiver Inhibitor der eIF2α-Dephosphorylierung, was zu einer verringerten globalen Proteinsynthese führt. Dies kann TMCO4 indirekt hemmen, indem es seine Synthese in Zeiten von ER-Stress begrenzt, um die ER-Homöostase wiederherzustellen. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $112.00 $199.00 $347.00 $683.00 $1336.00 $5722.00 | 12 | |
Eeyarestatin I hemmt den ER-assoziierten Abbau (ERAD). Wenn TMCO4 dem ERAD unterliegt, kann die Hemmung dieses Signalwegs zu einer Anhäufung in seinem fehlgefalteten Zustand führen, wodurch seine Funktion indirekt gehemmt wird. | ||||||
GSK 2606414 | 1337531-36-8 | sc-490182 sc-490182A | 5 mg 25 mg | $160.00 $561.00 | ||
GSK2606414 ist ein potenter Inhibitor von PERK, einem der ER-Stresssensoren. Die Hemmung der PERK-Signalübertragung könnte indirekt TMCO4 hemmen, indem sie den UPR-Signalweg und die ER-Homöostase beeinflusst, die für die Funktion von TMCO4 unerlässlich ist. | ||||||
Sephin1 | 13098-73-2 | sc-507502 | 5 mg | $578.00 | ||
Sephin1 hemmt selektiv das stressinduzierte PPP1R15A, eine Phosphatase-Untereinheit, die eIF2α dephosphoryliert. Durch die Verlängerung der eIF2α-Phosphorylierung kann es indirekt TMCO4 hemmen, indem es die integrierte Stressreaktion verstärkt, was die allgemeine Proteintranslation einschließlich TMCO4 reduzieren kann. | ||||||