TLR3 抑制因子

常见的TLR3抑制剂包括但不限于聚肌苷酸-聚胞苷酸钠盐、双链CAS 42424-50-0、鲁索替尼CAS 941678 -49-5、氯喹（Chloroquine）CAS 54-05-7、雷沙曲维（Resatorvid）CAS 243984-11-4和白藜芦醇（Resveratrol）CAS 501-36-0。

Toll样受体3（TLR3）是先天免疫系统的关键组成部分，主要在免疫系统的细胞中表达，如树突状细胞、巨噬细胞和某些上皮细胞。功能上，TLR3识别双链RNA（dsRNA），这是一种与病毒感染相关的分子模式，从而激活下游信号通路并诱导免疫反应。在识别到dsRNA后，TLR3会二聚化并招募含有Toll/IL-1受体结构域的诱导IFN-β的适配蛋白（TRIF），启动一系列信号级联反应，最终激活转录因子，如核因子κB（NF-κB）和干扰素调节因子（IRFs）。这些转录因子诱导促炎性细胞因子、趋化因子和I型干扰素的表达，从而协调对病毒病原体的免疫反应。

抑制TLR3信号传导是调节免疫反应和防止过度炎症的关键机制。抑制TLR3功能涉及多种机制。一种方法是阻断TLR3与其配体之间的相互作用，防止受体激活。这可以通过给予与dsRNA竞争性结合或干扰TLR3和TRIF结合界面的分子来实现。此外，TLR3激活的下游信号通路也可以作为抑制的目标。例如，TRIF或下游激酶如TBK1和IKKε的抑制剂可以有效抑制TLR3介导的信号传导，从而减弱炎性介质的产生。此外，调节TLR信号的负调控因子，如细胞因子信号抑制剂（SOCS）蛋白或靶向TLR3转录本的微RNA，也可以抑制TLR3功能并减弱免疫反应。总体而言，阐明TLR3抑制的机制为开发控制免疫介导疾病和病毒感染的策略提供了宝贵的见解。