SUDD Attivatori

Gli attivatori SUDD più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, l'insulina CAS 11061-68-0 e il NAD+, acido libero CAS 53-84-9.

Gli attivatori di SUDD sono una serie di composti chimici che potenziano indirettamente l'attività funzionale di SUDD modulando varie vie di segnalazione cellulare. La forskolina e l'IBMX, che influenzano entrambi i livelli di nucleotidi ciclici, determinano un aumento del cAMP o del cGMP, che attivano rispettivamente la proteina chinasi A o la proteina chinasi G. Questa attivazione può portare a eventi di fosforilazione che potenziano l'attività di SUDD. Questa attivazione può portare a eventi di fosforilazione che potenziano l'attività di SUDD se è coinvolta in queste vie chinasiche. Analogamente, la sfingosina-1-fosfato e l'A23187 possono potenziare l'attività di SUDD modulando la segnalazione dei recettori accoppiati a proteine G e aumentando i livelli di calcio intracellulare, che sono fondamentali per vari processi calcio-dipendenti che possono includere SUDD. La tapigargina, inibendo la pompa SERCA, aumenta anche i livelli di calcio citosolico, che potrebbe attivare vie di segnalazione calcio-dipendenti, potenzialmente aumentando l'attivazione di SUDD attraverso tali meccanismi. Inoltre, il PMA, agendo come attivatore della PKC, potrebbe avviare una cascata di eventi di fosforilazione e se SUDD è un substrato o un regolatore in questa via, la sua attività sarebbe potenziata.

L'attività di SUDD può essere influenzata anche da inibitori come LY294002, U0126, PD98059 e Staurosporina. LY294002 inibisce la via PI3K/AKT, il che potrebbe portare a un potenziamento dell'attività di SUDD modulando i bersagli a valle di questa via. Gli inibitori di MEK U0126 e PD98059 potrebbero potenzialmente potenziare l'attività di SUDD alterando i pattern di fosforilazione della via MAPK/ERK, suggerendo che se SUDD è regolata da questa via, la sua attività sarebbe indirettamente aumentata da questi composti. La staurosporina, nonostante i suoi effetti inibitori delle chinasi ad ampio spettro, potrebbe determinare un potenziamento selettivo delle vie di SUDD inibendo i regolatori negativi di SUDD. Infine, la genisteina e l'epigallocatechina gallato (EGCG) possono potenziare l'attività di SUDD inibendo rispettivamente le tirosin-chinasi e altre chinasi, che altrimenti potrebbero sopprimere in modo competitivo le vie in cui SUDD è attiva, eliminando così questi effetti inibitori e potenzialmente potenziando l'attività funzionale di SUDD.