sodium channel type II 抑制因子

利多卡因通过阻断神经细胞膜上的钠通道（包括II型钠通道）来发挥局部麻醉作用。这种作用会抑制冲动启动和传导所需的离子流，从而导致感觉丧失。

苯妥英能与电压门控钠通道（如钠通道 II 型）结合并对其进行调节，从而稳定通道的非活性状态。这通过限制重复发射和阻止产生持续的高频动作电位来降低神经元的发射率。

卡马西平通过结合并抑制电压门控钠通道（包括II型钠通道）发挥作用。这种作用通过减少谷氨酸和天冬氨酸对各自受体的突触后兴奋作用来降低突触传递。

利鲁唑通过增强电压依赖性钠通道的失活，间接抑制钠通道，包括钠通道 II 型。这可抑制神经元的重复性发射并稳定神经元膜。

雷诺嗪可选择性地抑制心脏细胞中钠离子内流的晚期阶段，从而减轻细胞内钙超载。由于它能抑制持续或晚期的钠内流，因此被认为能以类似的方式抑制神经细胞中的钠通道 II 型，从而降低细胞的兴奋性。

拉莫三嗪能阻断电压敏感性钠通道（包括钠通道 II 型），从而稳定神经元膜，抑制兴奋性神经递质（如谷氨酸和天冬氨酸）的释放。

乌头碱与神经元和肌肉细胞膜上的电压依赖性钠通道（如钠通道 II 型）结合，保持通道开放并阻止失活。这会导致钠持续流入，最终抑制因长时间去极化而产生的动作电位传播。

蛙皮毒素（Batrachotoxin）通过与钠通道的电压传感器结合，迫使钠通道（包括II型钠通道）打开。这会导致钠离子持续涌入，使神经元去极化，并阻止正常动作电位的产生和传播。

维拉啶与电压门控钠通道（如钠通道 II 型）结合并激活它们，使其保持开放状态，导致钠流入时间延长。这导致持续去极化，最终因电压门控钠通道失活而抑制正常动作电位的产生。