SLD5-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf das SLD5-Protein abzielen, einen wesentlichen Bestandteil des GINS-Komplexes, der an der Initiierung und dem Fortschreiten der DNA-Replikation in eukaryotischen Zellen beteiligt ist. Der GINS-Komplex, der aus SLD5, PSF1, PSF2 und PSF3 besteht, spielt eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung der Replikationsursprünge und der Stabilisierung der Replikationsgabel während der S-Phase des Zellzyklus. Durch die Interaktion mit anderen Schlüsselproteinen wie CDC45 und dem MCM-Helikase-Komplex erleichtert SLD5 das Abwickeln der DNA-Stränge, sodass die Replikationsmaschinerie neue DNA-Stränge präzise und effizient synthetisieren kann. SLD5-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie diese lebenswichtigen Protein-Protein-Wechselwirkungen unterbrechen oder die strukturelle Integrität des GINS-Komplexes beeinträchtigen und so den DNA-Replikationsprozess behindern. Chemisch gesehen umfassen SLD5-Inhibitoren eine Vielzahl von Molekülen, darunter kleine organische Verbindungen, Peptide und synthetische Analoga. Die Entwicklung dieser Inhibitoren umfasst Strategien wie das Hochdurchsatz-Screening, um Kandidatenmoleküle mit starker Affinität und Spezifität für das SLD5-Protein zu identifizieren. Strukturbasiertes Design und computergestützte Modellierungstechniken werden eingesetzt, um diese Verbindungen zu optimieren und ihre Bindungseffizienz und Selektivität zu verbessern. Diese Inhibitoren können auf spezifische funktionelle Domänen von SLD5 abzielen, wie z. B. Regionen, die für die Bindung an andere GINS-Komponenten oder die Interaktion mit Replikationsproteinen verantwortlich sind. Durch die Bildung stabiler Komplexe mit SLD5 können diese Verbindungen seine Konformation verändern oder seine Interaktionsstellen blockieren und so seine Funktion innerhalb des GINS-Komplexes effektiv hemmen. Die Erforschung von SLD5-Inhibitoren liefert wertvolle Erkenntnisse über die Mechanismen der DNA-Replikation und die Regulation des Zellzyklus und trägt zu einem tieferen Verständnis der Zellbiologie bei.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin ist ein DNA-Polymerase-Inhibitor, der die DNA-Replikation beeinflusst und möglicherweise die GINS4-Funktion beeinträchtigt. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotid-Reduktase, was sich auf den Desoxyribonukleotidspiegel und die DNA-Replikation auswirkt und möglicherweise GINS4 beeinflusst. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin verursacht DNA-Querverbindungen, die möglicherweise die DNA-Replikation und die GINS4-Aktivität beeinflussen. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid hemmt die Topoisomerase II, was die DNA-Replikation und möglicherweise die Funktion von GINS4 beeinträchtigt. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR-Inhibitoren wirken sich auf die Reaktion auf DNA-Schäden aus, was möglicherweise die Rolle von GINS4 bei der Replikation beeinflusst. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
CHK1-Inhibitoren beeinflussen die Zellzyklus-Checkpoint-Reaktionen, was sich möglicherweise auf die Aktivität von GINS4 auswirkt. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
CDK-Inhibitoren können das Fortschreiten des Zellzyklus aufhalten, was die Funktion von GINS4 bei der DNA-Replikation beeinträchtigen könnte. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
ATM-Inhibitoren modulieren die Reaktion auf DNA-Schäden und beeinflussen möglicherweise die Rolle von GINS4 bei der Replikation. | ||||||