RPS6KL1-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die in verschiedene Signalwege eingreifen, was letztlich zur Hemmung der RPS6KL1-Aktivität führt. Bestimmte niedermolekulare Inhibitoren zielen beispielsweise auf die vorgelagerten Kinasen des MAPK/ERK-Signalwegs ab, was zu einer Unterdrückung der nachgelagerten Effektoren einschließlich RPS6KL1 führt. Indem sie die Phosphorylierung und Aktivierung dieser vorgelagerten Kinasen verhindern, vermindern diese Verbindungen indirekt die Kinaseaktivität von RPS6KL1, die für seine Rolle bei zellulären Funktionen wie Wachstum und Stoffwechsel entscheidend ist. In ähnlicher Weise wirken andere Inhibitoren auf die PI3K/AKT/mTOR-Signalachse, einen entscheidenden Signalweg, der das Überleben und die Vermehrung von Zellen steuert. Durch die Blockierung von PI3K oder mTOR, der zentralen Kinase in diesem Signalweg, üben diese Inhibitoren eine nachgeschaltete hemmende Wirkung auf RPS6KL1 aus. Einige Wirkstoffe hemmen spezifisch die mTORC1- und mTORC2-Komplexe, die beide an der Regulierung von RPS6KL1 beteiligt sind, und schränken so dessen Kinaseaktivität ein. Darüber hinaus kann die Hemmung verwandter Kinasen wie der p70-S6-Kinase 1, die den mTOR-Signalweg mit RPS6KL1 teilt, ebenfalls zu einer Verringerung der RPS6KL1-Signalisierung führen, da diese Wege miteinander verbunden sind.
Zu den Hemmstoffen, die die Aktivität von RPS6KL1 modulieren, gehören auch solche, die Kinasen wie die p38 MAP-Kinase und die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), die an Stress- und Entzündungsreaktionen beteiligt sind, ausbremsen. Indem sie die Aktivität dieser Kinasen behindern, können die Inhibitoren indirekt den Funktionszustand von RPS6KL1 beeinflussen, da diese Kinasen mit dem mTOR-Signalweg interagieren, der für die Regulierung von RPS6KL1 von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung von JNK zum Beispiel hat Auswirkungen auf die Modulation des mTOR-Stoffwechsels und damit auf die Aktivität von RPS6KL1. Darüber hinaus führt die gezielte Beeinflussung des PI3K/AKT/mTOR-Stoffwechsels durch verschiedene chemische Strukturen, die das gemeinsame Merkmal der PI3K-Hemmung aufweisen, auch zu einer Verringerung der RPS6KL1-Aktivität. Die Spezifität dieser Verbindungen für ihre Zielkinasen gewährleistet eine präzise Modulation der Signalwege, wodurch eine gezielte Verringerung der RPS6KL1-Aktivität erreicht wird, ohne andere zelluläre Prozesse zu beeinträchtigen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Diese Verbindung ist ein spezifischer Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase (MEK), die dem extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK)-Signalweg vorgeschaltet ist. Die Hemmung von MEK führt zu einer Abnahme der ERK-Phosphorylierung und -Aktivität, wodurch die RPS6KL1-Aktivität herunterreguliert werden kann, da die Kinase ein nachgeschalteter Effektor im ERK-Signalweg ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), der den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg blockiert. Da RPS6KL1 Teil des mTOR-Signalnetzwerks ist, kann die Hemmung dieses Signalwegs durch LY 294002 die RPS6KL1-Aktivität aufgrund der verringerten Signalübertragung durch mTOR unterdrücken. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Diese Makrolidverbindung hemmt das mechanistische Ziel von Rapamycin (mTOR), einer Kinase, die für das Zellwachstum und den Stoffwechsel von zentraler Bedeutung ist. RPS6KL1 ist an den mTOR-Signalwegen beteiligt; daher kann die Hemmung durch Rapamycin zu einer verminderten RPS6KL1-Kinaseaktivität führen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Eine Pyridinylimidazolverbindung, die selektiv die p38-MAP-Kinase hemmt. Durch die Hemmung der p38-MAP-Kinase kann SB 203580 die RPS6KL1-Aktivität indirekt reduzieren, da p38 an der Regulierung des mTOR-Signalwegs und der damit verbundenen Kinasen beteiligt ist. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Als PI3K-Hemmer führt Wortmannin zur Hemmung des AKT/mTOR-Signalwegs. RPS6KL1, ein nachgeschalteter Effektor in diesem Signalweg, wird aufgrund der Unterdrückung des Signalwegs eine verminderte Aktivität als Reaktion auf Wortmannin aufweisen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Ein Anthrapyrazolon-Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt ist. Durch die Hemmung von JNK kann SP600125 indirekt die Aktivität von RPS6KL1 beeinflussen, da JNK die mTOR-Signalübertragung modulieren und dadurch Kinasen wie RPS6KL1 beeinflussen kann. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
Ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung von ERK1/2 verhindert. Da RPS6KL1 ein nachgeschalteter Effektor im ERK-Signalweg ist, kann die Hemmung von MEK1/2 durch U0126 zu einer verminderten Aktivierung und Funktion von RPS6KL1 führen. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | $102.00 $138.00 | 14 | |
Ein tricyclisches Nukleosid, das den AKT/mTOR-Signalweg hemmt. Da die Funktion von RPS6KL1 durch den mTOR-Signalweg beeinflusst wird, kann Triciribin zu einer Verringerung der RPS6KL1-Aktivität führen, indem es diesen kritischen Signalweg blockiert. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
Ein potenter Inhibitor der mTOR-Kinase, der sowohl den mTORC1- als auch den mTORC2-Komplex beeinflusst. Durch die Hemmung von mTOR kann AZD8055 zu einer Verringerung der RPS6KL1-Kinaseaktivität führen, da RPS6KL1 durch mTOR-abhängige Signale reguliert wird. | ||||||
PF 4708671 | 1255517-76-0 | sc-361288 sc-361288A | 10 mg 50 mg | $175.00 $700.00 | 9 | |
Ein selektiver Inhibitor der p70 S6-Kinase 1 (S6K1), die stromabwärts von mTOR wirkt. Während RPS6KL1 sich von S6K1 unterscheidet, kann die Hemmung von S6K1 durch PF 4708671 zu einer verminderten mTOR-Signalübertragung führen, was sich möglicherweise auf die RPS6KL1-Aktivität auswirkt. |