재배열된 L-myc 융합 단백질의 화학적 활성화제는 다양한 생화학적 상호 작용에 관여하여 활성화를 촉진합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 cAMP 수치를 급상승시키고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA는 활성화되면 재배열된 L-myc 융합 단백질을 포함한 표적 단백질을 인산화하여 그 활성을 조절하는 중추적인 키나아제입니다. 마찬가지로, cAMP의 합성 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포막을 투과하여 단백질의 활성화를 향한 동일한 경로를 따라 PKA를 활성화합니다.
이러한 메커니즘을 보완하는 PMA와 TPA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 기질을 인산화하여 재배열된 L-myc 융합 단백질의 활성화로 이어질 수 있는 기질을 인산화합니다. 이오노마이신과 FPL-64176은 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화하여 리어레인지된 L-myc 융합 단백질을 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 칼시마이신으로도 알려진 A23187은 칼슘 이오노포어로 작용하여 유사하게 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 의존적 신호 경로의 활성화를 유도합니다. 단백질 인산화효소 억제제인 칼리쿨린 A와 오카다산은 인산화 단백질의 증가로 이어지며, 여기에는 재배열된 L-myc 융합 단백질의 활성화 상태가 포함됩니다. 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 세포질 칼슘을 증가시키고 칼슘 매개 신호 전달 경로를 활성화함으로써 이 과정에 기여합니다. 마지막으로 비신돌릴말레이미드 I은 주로 PKC 억제제이지만 특정 조건에서는 활성화제 역할을 하여 재배열된 L-myc 융합 단백질에 영향을 미치는 인산화 캐스케이드에 기여할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 고유한 작용 메커니즘을 통해 일련의 인산화 이벤트를 시작하여 재 배열된 L-myc 융합 단백질의 활성화를 촉진할 수 있습니다.
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