PRKD1としても知られるプロテインキナーゼC μ(PKCμ)は、増殖、分化、アポトーシス、細胞外シグナルへの応答など、幅広い細胞内プロセスにおいて重要な役割を果たしている。プロテインキナーゼC(PKC)ファミリーの一員として、PKC μの活性はいくつかの翻訳後修飾や特定の補因子や基質との相互作用によって制御されている。PKCμは、DAG(ジアシルグリセロール)結合、リン酸化、そしておそらく他の細胞成分との相互作用を含む活性化メカニズムにより、PKCアイソフォームの中でもユニークな存在である。様々なシグナル伝達経路を活性化することによって様々な刺激に応答するPKC μの能力は、外部および内部の合図に対する細胞応答を媒介する上で極めて重要な分子である。
PKCμが活性化される一般的なメカニズムは、細胞内のDAGまたはカルシウムレベルの上昇に伴い、PKCμが細胞膜に移動することである。この移動により、PKC μは基質や補酵素とより効果的に相互作用できるようになり、特定の細胞応答を開始する標的タンパク質のリン酸化につながる。PKCμの制御が複雑であることは、多様なシグナル伝達分子と相互作用できることからも明らかであり、細胞シグナル伝達経路のメディエーターとしての多様性が強調されている。PKCμの活性化は、シグナルの文脈、基質の利用可能性、他のシグナル伝達分子の存在によって、様々な細胞結果につながる。この多機能性は、細胞の恒常性を維持し、細胞環境の変化に応答する上でPKCμが重要であることを強調している。PKCμの活性化の詳細なメカニズムと、細胞シグナル伝達経路におけるその役割の解明は、PKCμの活性が制御されない疾患に対する戦略の開発に示唆を与える重要な研究分野である。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMAは、PKCアイソフォームの天然の活性化因子であるジアシルグリセロール(DAG)を模倣することで、PKCμを活性化する。それはPKCμのC1ドメインに結合し、細胞膜への移行と活性化を促進することで、細胞増殖と生存に関与する基質に対するキナーゼ活性を高める。 | ||||||
Bryostatin 1 | 83314-01-6 | sc-201407 | 10 µg | $240.00 | 9 | |
ブライオスタチン1はPKCμのC1ドメインに結合し、DAGと同様の方法でPKCμを活性化します。この活性化により、PKCμが分化やアポトーシスなどの細胞プロセスに関与することが促進され、PKC媒介シグナル伝達経路を調節する可能性が示唆されます。 | ||||||
(−)-Indolactam V | 90365-57-4 | sc-202182 sc-202182A | 300 µg 1 mg | $172.00 $343.00 | 1 | |
インドラクタムVは、DAGの生理学的役割を模倣し、そのC1ドメインと特異的に相互作用することで、PKCμを活性化します。これにより、学習や記憶、その他の神経生理学的機能にとって重要な細胞プロセスへのPKC μの関与が促進されます。 | ||||||
Ingenol 3-angelate | 75567-37-2 | sc-364214 sc-364214A | 1 mg 5 mg | $189.00 $734.00 | 3 | |
Ingenol 3-angelateは、C1ドメインに直接結合することでPKC μを活性化し、細胞膜への移行を促進します。この作用により、細胞周期の進行とアポトーシスを制御するPKC μ依存性のシグナル伝達経路が誘発されます。 | ||||||
Prostratin | 60857-08-1 | sc-203422 sc-203422A | 1 mg 5 mg | $138.00 $530.00 | 24 | |
プロストラチンは、DAGと同様に、C1ドメインに結合することでPKCμを活性化し、キナーゼの活性化を促進し、細胞増殖と生存を制御するシグナル伝達経路への参加を促します。特に免疫細胞においてその傾向が顕著です。 | ||||||
Ionomycin, free acid | 56092-81-0 | sc-263405 sc-263405A | 1 mg 5 mg | $94.00 $259.00 | 2 | |
イオノマイシンは細胞内のカルシウムレベルを増加させ、カルシウム依存性の膜への移行を促進することでPKC μを間接的に活性化します。この活性化は、さまざまな細胞プロセスにおけるカルシウム媒介のPKC μの調節メカニズムを強調します。 | ||||||