p60TRP 활성제

일반적인 p60TRP 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, 이오노마이신 CAS 56092-82-1, A23187 CAS 52665-69-7 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

p60TRP의 활성화는 세포 내 신호 전달 경로를 조절하는 다양한 생화학적 메커니즘에 의존합니다. 한 가지 메커니즘은 아데닐릴 시클라제의 직접적인 자극 또는 포스포디에스테라아제의 억제를 통해 세포 내 cAMP 수준을 상승시켜 cAMP를 축적하는 것과 관련이 있습니다. 이러한 cAMP 수치의 증가는 PKA를 활성화하여 p60TRP를 인산화하여 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. 또한, β-아드레날린 수용체의 활성화도 유사한 활성화 메커니즘을 사용하여 cAMP 수치를 높입니다. 또한 막 투과성 아날로그를 사용하여 인위적으로 cAMP를 상승시키면 PKA가 직접 활성화되어 잠재적인 인산화 사건이 발생하여 p60TRP 활성이 증가합니다.

또 다른 메커니즘은 세포 내 칼슘 수치의 조절을 중심으로 합니다. 칼슘 이오노포어로 작용하는 화합물 또는 SARCO/ER Ca2+-ATPase 펌프를 억제하는 화합물은 세포질 칼슘을 증가시켜 하류의 칼슘 의존성 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 이러한 키나아제는 칼슘 매개 신호 전달 경로의 일부로서 p60TRP 활성을 증가시킬 가능성이 있습니다. 또한, L형 칼슘 채널의 활성화는 세포 내 칼슘의 증가에 기여하며, 이는 유사하게 p60TRP 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 바닐로이드 수용체의 활성화는 또한 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 다시 잠재적으로 p60TRP 활성을 향상시킵니다. 또한 단백질 합성 억제를 통한 MAPK 경로의 간접적인 활성화는 세포 스트레스 반응의 일부로서 p60TRP 활성을 증가시킬 수 있습니다. 또한 PKC 경로의 조절제는 보상 조절 메커니즘으로 이어져 p60TRP의 활성을 증가시킬 수 있습니다.