MOBKL2A アクチベーター

一般的なMOBKL2A活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE1（プロスタグランジンE1）CAS 745-65-3、シロスタミド（OPC 3689）CAS 68550-75-4、ロリプラムCAS 61413-54-5が挙げられるが、これらに限定されない。

MOBKL2Aは、様々なシグナル伝達経路において極めて重要な二次メッセンジャーであるサイクリックAMP（cAMP）の細胞内レベルを調節することによって機能する。フォルスコリンは、ATPからcAMPへの変換を担う酵素であるアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内のcAMP濃度を上昇させる。このcAMPの急増はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、PKAはMOBKL2Aをリン酸化して活性化する。同様に、プロスタグランジンE1（PGE1）は、アデニル酸シクラーゼ活性を亢進させるために、その特異的レセプターに関与し、それによってcAMP濃度を上昇させ、続いてPKAを活性化してMOBKL2Aをリン酸化する。さらに、ホスホジエステラーゼの非選択的阻害剤であるIBMXは、cAMPの分解を阻止し、このメッセンジャー分子の蓄積とPKAの活性化をもたらし、MOBKL2Aのリン酸化に至った。

シロスタミドやアナグレリドのようなPDE阻害剤はPDE3を特異的に標的とするが、ロリプラムはPDE4を選択的に阻害し、ザルダベリンはPDE3とPDE4の両方を阻害する。これらの介入はcAMPの分解を阻害し、cAMPの蓄積とそれに続くPKAの活性化をもたらす。その結果、PKAはMOBKL2Aをリン酸化する。もう一つのPDE3阻害剤であるミルリノンも同様の作用を示し、cAMPレベルを上昇させてPKAの活性化とMOBKL2Aのリン酸化を促進する。シルデナフィルは、主にPDE5を標的とすることで知られているが、特定の組織におけるcAMPレベルにも影響を及ぼし、PKAによるMOBKL2Aのリン酸化を可能にする。ジピリダモールは、PDE3を含む様々なホスホジエステラーゼを阻害するため、作用範囲が広く、cAMPの上昇と、MOBKL2Aをリン酸化するPKAの活性化にも寄与する。トレキンシンはPDE3を強力に阻害し、その結果、cAMPレベルが上昇し、それに続いてPKAが活性化され、MOBKL2Aがリン酸化される。ビンクリスチンは、列挙された化学物質の中ではユニークなもので、微小管形成を破壊し、ストレス活性化プロテインキナーゼを活性化することができる。