MOBKL2A Activateurs

Les activateurs courants de la MOBKL2A comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la PGE1 (prostaglandine E1) CAS 745-65-3, la cilostamide (OPC 3689) CAS 68550-75-4 et le Rolipram CAS 61413-54-5.

La MOBKL2A fonctionne en modulant les niveaux intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc), qui est un messager secondaire essentiel dans diverses voies de signalisation. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase, l'enzyme responsable de la conversion de l'ATP en AMPc, augmentant ainsi la concentration d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle et active la MOBKL2A. De même, la prostaglandine E1 (PGE1) s'engage avec son récepteur spécifique pour renforcer l'activité de l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc et activant ensuite la PKA pour phosphoryler la MOBKL2A. En outre, l'IBMX, un inhibiteur non sélectif des phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, ce qui entraîne une accumulation de cette molécule messagère et l'activation de la PKA, aboutissant à la phosphorylation de la MOBKL2A.

Les inhibiteurs de la PDE, comme le cilostamide et l'anagrélide, ciblent spécifiquement la PDE3, tandis que le rolipram inhibe sélectivement la PDE4 et que la zardavérine inhibe à la fois la PDE3 et la PDE4. Ces interventions empêchent la dégradation de l'AMPc, ce qui conduit à son accumulation et à l'activation subséquente de la PKA. La PKA peut alors phosphoryler la MOBKL2A. La milrinone, un autre inhibiteur de la PDE3, agit de manière similaire, en augmentant les niveaux d'AMPc pour faciliter l'activation de la PKA et la phosphorylation de la MOBKL2A. Le sildénafil, bien que principalement connu pour cibler la PDE5, affecte également les niveaux d'AMPc dans certains tissus, permettant à la PKA de phosphoryler la MOBKL2A. Le dipyridamole a un champ d'action plus large, inhibant diverses phosphodiestérases, dont la PDE3, et contribue donc également à l'élévation de l'AMPc et à l'activation de la PKA, qui phosphoryle la MOBKL2A. La trequinsine inhibe puissamment la PDE3, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc et l'activation subséquente de la PKA et la phosphorylation de la MOBKL2A. La vincristine, unique parmi les substances chimiques répertoriées, perturbe la formation des microtubules et peut activer les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent interagir avec MOBKL2A et conduire à son activation dans le cadre de la réponse au stress cellulaire.