MMD (Myeloid-Derived Suppressor Cells) Inhibitors bilden eine vielfältige Klasse chemischer Verbindungen, die in erster Linie darauf abzielen, die Aktivität von MMDs zu beeinflussen und zu modulieren. MMDs sind eine Untergruppe von Immunzellen, die für ihre immunsuppressiven Eigenschaften innerhalb der Tumormikroumgebung bekannt sind. Diese Klasse umfasst eine Reihe kleiner Moleküle, die sich jeweils durch ihre Fähigkeit auszeichnen, die mit MMDs verbundenen Signalwege und Funktionen zu stören. Myeloide Suppressorzellen sind eine heterogene Population unreifer myeloider Zellen, die die Antitumorreaktionen des Immunsystems dämpfen können, indem sie die Aktivierung und die Effektorfunktionen von T-Zellen und anderen Immunzellen unterdrücken. MMD-Inhibitoren sollen diesem immunsuppressiven Effekt entgegenwirken, indem sie wichtige molekulare Mechanismen unterbrechen, die die Ansammlung und Funktion von MMDs bei pathologischen Zuständen wie Krebs fördern.
Auf molekularer Ebene zielen MMD-Inhibitoren häufig auf spezifische Rezeptortyrosinkinasen (RTKs) und Zytokin-Signalwege ab, die für die Rekrutierung, Expansion und Aktivierung von MMDs entscheidend sind. Diese Inhibitoren können auf Rezeptoren wie CSF1R (Colony-Stimulating Factor 1 Receptor) wirken, der eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von MMD spielt, oder auf andere Kinasen wie FLT3 (Fms-Like Tyrosine Kinase 3) und PDGFR (Platelet-Derived Growth Factor Receptor), die an der Aktivierung und dem Überleben von MMD beteiligt sind. Durch die Unterbrechung der durch diese Rezeptoren gesteuerten Signalkaskaden zielen MMD-Inhibitoren darauf ab, die Präsenz und die unterdrückenden Funktionen von MMDs in der Mikroumgebung des Tumors zu reduzieren. Einige Inhibitoren können auch indirekt auf MMDs einwirken, indem sie angiogene Prozesse beeinflussen, da MMDs zur Tumorangiogenese beitragen können. Insgesamt stellen MMD-Inhibitoren einen vielversprechenden Forschungs- und Entwicklungsansatz dar, der darauf abzielt, das Gleichgewicht der Immunantwort innerhalb der Mikroumgebung des Tumors weg von der Immunsuppression und hin zur Antitumoraktivität zu verschieben.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
cFMS Receptor Tyrosine Kinase Inhibitor | 870483-87-7 | sc-203877 sc-203877A | 1 mg 5 mg | $31.00 $53.00 | ||
GW2580 ist ein selektiver Hemmstoff von CSF1R, der die Rekrutierung von MMD-Zellen durch Blockierung des CSF1R-Signalwegs verhindert. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib hemmt mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen, darunter VEGFR, PDGFR und CSF1R, und unterbricht so die Signalübertragung der MMD-Zellen. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib zielt auf PDGFR-, c-Kit- und ABL-Kinasen ab und beeinträchtigt so indirekt das Überleben und die Aktivierung von MMD-Zellen. | ||||||
XL-184 free base | 849217-68-1 | sc-364657 sc-364657A | 5 mg 10 mg | $92.00 $204.00 | 1 | |
XL-184 (Cabozantinib) hemmt mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen, darunter MET und VEGFR, und beeinflusst so die Signalübertragung in MMD-Zellen. | ||||||
ABT-869 | 796967-16-3 | sc-359037 sc-359037A | 1 mg 5 mg | $124.00 $571.00 | ||
ABT-869 zielt auf VEGFR und PDGFR ab und beeinflusst indirekt die tumorfördernde Wirkung von MMD-Zellen, indem es die Angiogenese stört. | ||||||
Crenolanib | 670220-88-9 | sc-364470 sc-364470A | 5 mg 10 mg | $600.00 $1000.00 | ||
Crenolanib zielt auf FLT3 und PDGFR und wirkt sich indirekt auf MMD-Zellen aus, indem es deren Rekrutierung und Aktivierung stört. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
Regorafenib hemmt verschiedene Kinasen, darunter VEGFR und PDGFR, und beeinträchtigt damit die Aktivität von MMD-Zellen in der Mikroumgebung des Tumors. | ||||||