MAP-2C アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、cAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化します。 PKAはリン酸化することでCREBなどの転写因子を活性化することが知られており、これによりMAP-2Cのような遺伝子の転写がアップレギュレーションされます。

レチノイン酸は核受容体であるRARおよびRXRと結合し、それらが二量体を形成してDNA中のレチノイン酸応答配列（RARE）に結合することで転写活性化が開始される。このメカニズムにより、レチノイン酸は神経発生に関与する遺伝子をアップレギュレートすることができ、MAP-2Cもその可能性がある。

塩化リチウムは、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β（GSK-3β）を阻害し、その結果、Wntシグナル伝達経路の構成因子であるβカテニンの安定性と活性が増加する。この刺激は、Wnt標的遺伝子の転写を促進する可能性があり、その中にはMAP-2Cが含まれる可能性がある。

トリコスタチンAは強力なヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であり、ヒストンタンパク質の過剰なアセチル化を引き起こし、クロマチン構造を緩め、転写装置のアクセスを容易にし、MAP-2Cを含む多数の遺伝子の発現を刺激します。

ナトリウム・ブチレートはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤として、ヒストンの過剰なアセチル化を促し、クロマチンの再構築とそれに続く転写活性化につながります。このプロセスは、MAP-2Cなどの神経機能に関連する遺伝子の発現を刺激する可能性があります。

バルプロ酸はヒストン脱アセチル化酵素阻害により、TSAやナトリウム・ブチレートと同様にヒストンの過剰アセチル化を誘導し、それによって神経可塑性に重要な遺伝子の転写を刺激し、MAP-2Cを潜在的に包含する可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、遺伝子発現を制御する下流のシグナル伝達経路の活性化につながる可能性がある。この活性化は、細胞分化および成長に関与する遺伝子の転写の増加につながる可能性があり、MAP-2Cもその遺伝子群に含まれる可能性がある。

K-252aは、ある種の神経栄養因子受容体に対する特異性を持つキナーゼ阻害剤として知られており、逆説的には、恒常性維持反応としてMAP-2Cの発現を誘導する代償経路のアップレギュレーションにつながる可能性があります。

ロリプラムはホスホジエステラーゼ-4（PDE4）を阻害し、細胞内のcAMPレベルを増加させます。この上昇により、PKAが活性化され、細胞骨格の制御に関連する遺伝子（MAP-2Cなど）の転写が刺激される可能性があります。

アデノシン3',5'-環状一リン酸は、細胞膜透過性のcAMPアナログとして働き、細胞表面の受容体をバイパスしてPKAを直接活性化することができる。 PKAの活性化は転写因子の刺激につながり、その標的遺伝子、おそらくMAP-2Cのアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。