Chemische Hemmstoffe von MAGE-C3 können ihren Einfluss ausüben, indem sie auf kritische Komponenten von Signalwegen abzielen, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. Dabrafenib, ein BRAF-Inhibitor, kann MAGE-C3 hemmen, indem er den BRAF/MEK/ERK-Signalweg unterbricht, der bekanntermaßen für die posttranslationale Modifikation oder Stabilisierung verschiedener Proteine, darunter auch der MAGE-Familie, wesentlich ist. In ähnlicher Weise wirken Trametinib und Cobimetinib als MEK-Inhibitoren und können MAGE-C3 hemmen, indem sie die nachgeschaltete Signalübertragung des RAS/RAF/MEK/ERK-Signalwegs unterbrechen, der für die Regulierung der Proteinaktivität innerhalb der Zelle von zentraler Bedeutung ist. Vemurafenib, ein weiterer BRAF-Inhibitor, kann MAGE-C3 hemmen, indem er die für seine Funktion oder Stabilität notwendige Kinaseaktivität behindert. LY3009120, das auf pan-RAF-Kinasen abzielt, kann MAGE-C3 hemmen, indem es die RAF/MEK/ERK-Signalkaskade stoppt und damit Proteine beeinflusst, die direkt von diesem Signalweg reguliert werden.
Encorafenib, ein BRAF-Inhibitor, kann MAGE-C3 hemmen, indem er in die Signalmechanismen des MAPK-Signalwegs eingreift, die MAGE-C3 möglicherweise nutzt. Binimetinib kann MAGE-C3 hemmen, indem es die MEK-Aktivierung verhindert und so die Signalwege behindert, die die Aktivität von MAGE-C3 regulieren. Sorafenibs gezielte Kinasehemmung kann MAGE-C3 durch Unterbrechung verschiedener Signalwege hemmen, von denen einige zu den posttranslationalen Modifikationen von MAGE-C3 beitragen können. Sunitinib, ein Rezeptor-Tyrosinkinase-Hemmer, kann MAGE-C3 hemmen, indem er kritische Signalwege blockiert, die die funktionelle Stabilität von Proteinen unterstützen. Selumetinib kann durch spezifische Hemmung von MEK1/2 MAGE-C3 hemmen, indem es den MEK/ERK-Signalweg blockiert, der möglicherweise eine Voraussetzung für die Aktivität von MAGE-C3 ist. Darüber hinaus können Pazopanib und Lenvatinib als Multikinase-Inhibitoren MAGE-C3 hemmen, indem sie die Signaltransduktion über Wege unterbrechen, an denen Rezeptor-Tyrosinkinasen beteiligt sind, die für die Regulierung und Funktion von MAGE-C3 wichtig sein könnten. Diese Chemikalien wirken auf präzise molekulare Ziele innerhalb von Signalkaskaden, von denen bekannt ist, dass sie für die Funktion von Proteinen wie MAGE-C3 wichtig sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dabrafenib | 1195765-45-7 | sc-364477 sc-364477A sc-364477B sc-364477C sc-364477D | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 10 g | $138.00 $255.00 $273.00 $403.00 $12240.00 | 6 | |
Dabrafenib ist ein BRAF-Inhibitor, der MAGE-C3 hemmen kann, indem er den BRAF/MEK/ERK-Signalweg unterbricht, den MAGE-C3 für posttranslationale Modifikationen oder Stabilisierung nutzen kann. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor, der MAGE-C3 hemmen kann, indem er die nachgeschaltete Signalübertragung des RAS/RAF/MEK/ERK-Signalwegs behindert, der an der Regulierung zahlreicher Proteine, einschließlich der Proteine der MAGE-Familie, beteiligt ist. | ||||||
Cobimetinib | 934660-93-2 | sc-507421 | 5 mg | $270.00 | ||
Cobimetinib hemmt selektiv MEK1/2, was möglicherweise zu einer verminderten Funktion von MAGE-C3 führt, indem es in die damit verbundenen Signalwege eingreift, die auf MEK/ERK-Phosphorylierungsvorgängen beruhen. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
Vemurafenib zielt auf die BRAF-V600E-Kinase ab, was zu einer Hemmung von MAGE-C3 führen kann, indem es den für seine Aktivität oder Expressionsstabilisierung erforderlichen Weg blockiert. | ||||||
LY3009120 | 1454682-72-4 | sc-507538 | 5 mg | $125.00 | ||
LY3009120 hemmt pan-RAF-Kinasen und kann die Funktion von MAGE-C3 hemmen, indem es die RAF/MEK/ERK-Signalkaskade unterbricht und sich auf Proteine auswirkt, die über diesen Weg reguliert werden. | ||||||
Encorafenib | 1269440-17-6 | sc-507422 | 1 mg | $115.00 | ||
Encorafenib ist ein BRAF-Inhibitor, der MAGE-C3 hemmen kann, indem er die normalen Signalmechanismen unterbricht, an denen MAGE-C3 möglicherweise beteiligt ist, insbesondere den MAPK-Signalweg. | ||||||
MEK 162 | 606143-89-9 | sc-488879 | 10 mg | $306.00 | ||
Binimetinib, ein MEK-Inhibitor, kann MAGE-C3 hemmen, indem er die Aktivierung von MEK-Proteinen verhindert und so die Signalwege behindert, die die Aktivitäten von MAGE-C3 regulieren könnten. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib zielt auf mehrere Kinasen ab und kann MAGE-C3 hemmen, indem es verschiedene Signalwege unterbricht, darunter auch solche, die zur posttranslationalen Veränderung von MAGE-C3 beitragen könnten. | ||||||
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
Sunitinib ist ein Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor, der MAGE-C3 hemmen kann, indem er Signalwege blockiert, die für die Funktion und Stabilität verschiedener Proteine, möglicherweise auch MAGE-C3, entscheidend sind. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib ist ein selektiver, nicht-ATP-kompetitiver MEK1/2-Inhibitor, der MAGE-C3 hemmen kann, indem er den MEK/ERK-Weg blockiert, der für die funktionelle Rolle von MAGE-C3 notwendig sein könnte. | ||||||