LCOR Inhibitoren

Gängige LCOR Inhibitors sind unter underem Tamoxifen CAS 10540-29-1, ICI 182,780 CAS 129453-61-8, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9 und Mifepristone CAS 84371-65-3.

LCOR-Inhibitoren sind in diesem Zusammenhang Chemikalien, die indirekt auf LCOR abzielen, indem sie die Signalübertragung durch nukleare Rezeptoren oder epigenetische Mechanismen der Genregulation beeinflussen. LCOR fungiert als Corepressor für verschiedene nukleare Rezeptoren, und seine Aktivität ist eng mit der durch diese Rezeptoren vermittelten Transkriptionsregulation verbunden. Tamoxifen und Fulvestrant können durch die Modulation der Östrogenrezeptoraktivität die Corepressorfunktionen von LCOR in Östrogenrezeptor-bezogenen Signalwegen beeinflussen. Trichostatin A und Vorinostat können als Histon-Deacetylase-Inhibitoren die Chromatinstruktur und die Genexpressionsmuster verändern, was sich möglicherweise auf die Transkriptionsunterdrückungsaktivitäten von LCOR auswirkt.

Mifepriston, ein Glukokortikoid- und Progesteronrezeptor-Antagonist, und Androgenrezeptor-Antagonisten wie Flutamid, Enzalutamid und Bicalutamid könnten die Interaktion von LCOR mit diesen hormonbezogenen Signalwegen beeinflussen. 5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, könnte die epigenetische Regulierung von Genen beeinflussen, an denen LCOR beteiligt ist. PI3K-Inhibitoren wie LY294002 können Signalwege modulieren, die nachgelagerte Auswirkungen auf die Aktivität von LCOR haben könnten. Schließlich kann ATRA (All-trans-Retinsäure) die Aktivität des Retinsäurerezeptors modulieren und damit möglicherweise die Corepressorfunktion von LCOR bei der Retinsäure-vermittelten Genregulation beeinflussen.