LAT2 Inhibitoren

Gängige LAT2 Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Dasatinib CAS 302962-49-8 und Ibrutinib CAS 936563-96-1.

Die oben aufgeführten Chemikalien sind keine direkten Inhibitoren von LAT2, können aber möglicherweise dessen Aktivität oder Expression über verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse in T-Zellen und natürlichen Killerzellen beeinflussen. LAT2 ist an den intrazellulären Signalkaskaden beteiligt, die auf die Aktivierung des T-Zell-Rezeptors (TCR) folgen und eine Rolle bei der Immunantwort spielen. Immunsuppressiva wie Cyclosporin A und FK506 (Tacrolimus) hemmen Calcineurin, ein wichtiges Enzym bei der T-Zell-Aktivierung. Durch die Modulation der T-Zell-Aktivierung könnten diese Wirkstoffe indirekt die LAT2-Signalgebung beeinflussen, da LAT2 an der nachgeschalteten Signalgebung von aktivierten T-Zellen beteiligt ist. Sirolimus (Rapamycin) zielt auf den mTOR-Signalweg ab, der für den Stoffwechsel und die Funktion von T-Zellen wichtig ist. Durch die Beeinflussung dieses Weges könnte Rapamycin eine indirekte Wirkung auf die LAT2-vermittelte Signalgebung haben.

Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Dasatinib, Nilotinib und Ibrutinib können verschiedene Aspekte der T-Zell-Signalübertragung beeinflussen. Da LAT2 mit Tyrosinphosphorylierungsvorgängen in T-Zellen verbunden ist, könnten diese Inhibitoren indirekt die LAT2-Aktivität verändern. Idelalisib, ein PI3K-Inhibitor, und Sotrastaurin, ein Proteinkinase-C-Inhibitor, greifen in andere Schlüsselenzyme der T-Zell-Signalwege ein. Ihre Modulation dieser Signalwege könnte möglicherweise die LAT2-Signalgebung beeinflussen. Immunmodulierende Medikamente wie Lenalidomid und Thalidomid verändern die Immunantwort, was sich indirekt auf die LAT2-Aktivität in Lymphozyten auswirken könnte. Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, und Venetoclax, ein BCL-2-Inhibitor, können das Zellüberleben und die Aktivierung in Immunzellen beeinflussen, was sich möglicherweise auf die LAT2-Signalwege auswirkt.