Keratin 25阻害剤

一般的なケラチン25阻害剤には、ジメチルスルホキシド（DMSO）CAS 67-68-5、フェニルメチルスルホニルフルオリドCAS 329-98-6 、α-ヨードアセトアミド CAS 144-48-9、N-エチルマレイミド CAS 128-53-0、およびツニカマイシン CAS 11089-65-9。

ケラチン25の化学的阻害剤は、様々な生化学的相互作用と修飾を通してタンパク質の機能を阻害することができる。ジメチルスルホキシド（DMSO）は、タンパク質の適切なフォールディングと機能に不可欠な水素結合を切断することにより、ケラチン25の三次または四次構造を破壊することができる。同様に、フェニルメチルスルホニルフルオリド（PMSF）はセリンプロテアーゼを不可逆的に阻害し、もしケラチン25がその活性にセリン残基を必要とするならば、PMSFはその阻害をもたらすであろう。システイン残基をアルキル化することで知られるヨードアセトアミドは、ジスルフィド結合の形成を妨げることにより、ケラチン25の正しいフォールディングや機能を妨げる可能性がある。N-エチルマレイミド（NEM）もまたシステイン残基を標的とし、システインに依存したコンフォメーションを変化させることにより、ケラチン25の構造的完全性やアセンブリーを破壊する可能性がある。もしケラチン25の安定性や分泌がこの翻訳後修飾に依存しているならば、ツニカマイシンのERにおけるN-結合型グリコシル化の阻害は、ケラチン25を損なう可能性がある。

同じように、プロテアソーム阻害剤であるMG-132は、ケラチン25を含むミスフォールドタンパク質の蓄積を引き起こし、その分解経路と機能を阻害する可能性がある。洗剤であるドデシル硫酸ナトリウム（SDS）は、ケラチン25を変性させ、疎水性相互作用と全体的なタンパク質構造を破壊し、機能阻害につながる。クロロキンは、ライソゾームのpHを上昇させることにより、ケラチン25がオートファジーまたはライソゾームの分解過程を受ける場合、ケラチン25のライソゾーム分解経路を阻害する可能性がある。微小管重合を破壊するコルヒチンは、ケラチン25の細胞内分布に不可欠な微小管ネットワークを阻害することにより、ケラチン25の細胞内輸送と局在化を阻害する可能性がある。シクロヘキシミドは、トランスロケーションの段階でタンパク質合成を阻害することにより、新しいケラチン25ポリペプチドの合成を妨げる。アロキサンは活性酸素種（ROS）を通してケラチン25の酸化的修飾を引き起こし、ケラチン25が酸化ストレスに敏感であれば、その機能を阻害する可能性がある。最後に、塩化カドミウムは、必須金属イオンを置換するか、タンパク質に直接結合してその構造と機能を変化させることにより、ケラチン25を阻害する可能性がある。