Os inibidores químicos da IL-TIF utilizam uma variedade de mecanismos para impedir a sua função, cada um deles utilizando uma via bioquímica distinta para impedir a atividade da proteína. Por exemplo, o 1,2,3,4,5,6-Hexabromociclohexano aproveita o seu papel de agonista do recetor de hidrocarbonetos arilo para suprimir a transcrição da IL-TIF. Quando se liga a elementos responsivos às dioxinas na região promotora do IL-TIF, recruta o complexo AhR/ARNT, reprimindo assim a atividade transcricional necessária para a produção de IL-TIF. Do mesmo modo, o itaconato de 4-Octilo ativa a via Nrf2, que reduz indiretamente a sinalização da IL-TIF promovendo a expressão de genes anti-inflamatórios e impedindo a atividade do NF-κB - um fator de transcrição essencial para a expressão da IL-TIF. Um outro alcaloide, a estacidrina, exerce os seus efeitos inibitórios ao visar a via NF-κB, que é fundamental para o papel da IL-TIF na inflamação. Ao bloquear esta via, a Stachydrine reduz a ativação dos genes regulados pela IL-TIF, diminuindo a contribuição da proteína para a inflamação.
Além disso, um par de inibidores da quinase, IMD-0354 e BMS-345541, impedem as enzimas que são críticas para a ativação do NF-κB, que é um precursor da produção de IL-TIF. O IMD-0354 inibe a IKKβ, impedindo a translocaçao nuclear do NF-κB e, consequentemente, a transcrição da IL-TIF. O BMS-345541 actua de forma semelhante, mas visa tanto a IKKα como a IKKβ, perturbando a via de sinalização de forma mais ampla e, consequentemente, a expressão de IL-TIF. O éster fenetil do ácido cafeico (CAPE) e a partenolida também inibem a ativação do NF-κB, mas através de interacções moleculares diferentes. O CAPE suprime a transcrição e a produção de IL-TIF obstruindo a ativação do NF-κB, enquanto o partenolídeo bloqueia a via do NF-κB de forma mais ascendente, impedindo a atividade transcricional necessária para a produção de IL-TIF. O Bay 11-7082 e o JSH-23 também têm como alvo a via do NF-κB, com o Bay 11-7082 a inibir a fosforilação do IκBα e o JSH-23 a inibir a translocaçao nuclear do NF-κB, ambos levando à redução da produção de IL-TIF. Cada substância química, através de vias moleculares distintas, assegura a inibição funcional da IL-TIF, realçando a complexidade e a especificidade da regulação bioquímica.
Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
---|---|---|---|---|---|---|
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
O IMD-0354 é um inibidor da IKKβ, que faz parte do complexo IκB quinase que ativa o NF-κB. O NF-κB é um fator de transcrição essencial para a produção de IL-TIF. A inibição da IKKβ pelo IMD-0354 impede a translocação do NF-κB para o núcleo e o início da transcrição da IL-TIF, o que resulta na inibição funcional da IL-TIF, reduzindo a sua produção e atividade na inflamação e na resposta imunitária. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
O BMS-345541 inibe seletivamente a IKKα e a IKKβ, que são essenciais para ativar o NF-κB. Ao inibir estas cinases, o BMS-345541 interrompe a via de sinalização NF-κB, que é crucial para a expressão e função da IL-TIF. A supressão da atividade do NF-κB leva à inibição funcional da IL-TIF, reduzindo a sua expressão e os efeitos pró-inflamatórios subsequentes. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
O éster fenetílico do ácido cafeico (CAPE) é um inibidor da ativação do NF-κB. Ao inibir o NF-κB, o CAPE pode suprimir a transcrição e a produção de IL-TIF, que depende do NF-κB para a sua expressão. Isto resulta na inibição funcional da IL-TIF, reduzindo a sua disponibilidade e o seu papel na promoção de respostas inflamatórias. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
A partenolida é uma lactona sesquiterpénica que inibe a via do NF-κB. Ao bloquear o NF-κB, a partenolida inibe a atividade de transcrição necessária para a produção de IL-TIF. Isto leva à inibição funcional da IL-TIF, limitando a sua expressão e os processos inflamatórios a jusante que induz. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
O Bay 11-7082 inibe irreversivelmente a fosforilação da IκBα, inibindo assim a ativação do NF-κB. Uma vez que a IL-TIF depende do NF-κB para a sua expressão, a inibição do NF-κB pelo Bay 11-7082 resulta numa diminuição da produção e da atividade da IL-TIF, conduzindo a uma inibição funcional. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
O JSH-23 é um inibidor da translocação nuclear do NF-κB. Ao impedir a entrada do NF-κB no núcleo, o JSH-23 reduz a transcrição dos genes alvo do NF-κB, incluindo os genes responsáveis pela produção de IL-TIF. Esta inibição diminui o papel da IL-TIF nas respostas inflamatórias, resultando numa inibição funcional. |