Inhibiteurs IL-17
Les inhibiteurs courants de l'IL-17 comprennent notamment la 12β-Hydroxydigitoxine CAS 20830-75-5, le SB 203580 CAS 152121-47-6, le propionate de fluticasone CAS 80474-14-2, l'inhibiteur de JAK I CAS 457081-03-7 et la Dexaméthasone CAS 50-02-2.
Les inhibiteurs de l'IL-17 constituent un groupe diversifié de composés qui ciblent directement l'interleukine-17 ou modulent indirectement ses voies de signalisation. Le sécukinumab, un anticorps monoclonal représentatif, illustre l'inhibition directe en se liant spécifiquement à l'IL-17A, en neutralisant son activité et en entravant la signalisation en aval. En complément de cette approche directe, des composés comme l'Ixabepilone perturbent indirectement l'IL-17 en interférant avec le réseau de microtubules, ce qui affecte le trafic et la libération de l'IL-17. Plusieurs composés agissent sur des processus cellulaires plus larges pour influencer l'expression de l'IL-17. Par exemple, la digoxine, un glycoside cardiaque, module indirectement l'IL-17 en inhibant la Na+/K+-ATPase, ce qui entraîne des modifications des concentrations ioniques intracellulaires. Le SB203580, un inhibiteur de la MAPK p38, influence l'expression de l'IL-17 en supprimant la voie de la MAPK p38, affectant ainsi l'activité transcriptionnelle des facteurs de transcription liés à l'IL-17. La fluticasone, un agoniste des récepteurs glucocorticoïdes, régule l'IL-17 en interférant avec les activateurs et co-activateurs transcriptionnels du réseau de régulation génique de l'IL-17.
L'inhibiteur NF-κB cible le facteur de transcription NF-κB, essentiel à l'expression du gène de l'IL-17, et l'inhibiteur JAK I perturbe la voie de signalisation JAK-STAT associée à l'activation du récepteur de l'IL-17. La dexaméthasone, un glucocorticoïde synthétique, module indirectement l'IL-17 en inhibant l'activité transcriptionnelle des régulateurs de la voie d'expression de l'IL-17. La rapamycine, la cyclosporine A et le tofacitinib influencent l'IL-17 en ciblant respectivement la mTOR, la calcineurine et les JAK, ce qui affecte l'équilibre entre les cellules T régulatrices et les cellules Th17. L'imiquimod, un agoniste TLR7, active la réponse immunitaire innée, entraînant la libération de cytokines qui modulent l'équilibre entre les cellules Th17 et les cellules T régulatrices, influençant indirectement l'IL-17.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
12β-Hydroxydigitoxin | 20830-75-5 | sc-213604 sc-213604A | 1 g 5 g | $140.00 $680.00 | ||
Le glycoside cardiaque influence l'IL-17 indirectement par l'inhibition de la Na+/K+-ATPase. L'altération des concentrations ioniques intracellulaires qui en résulte affecte l'expression et la libération de l'IL-17, modulant les cascades de signalisation en aval associées à l'IL-17. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
L'inhibiteur de la MAPK p38 influence indirectement l'IL-17 en supprimant la voie de la MAPK p38. Cette inhibition diminue l'expression de l'IL-17 en modulant l'activité transcriptionnelle des principaux facteurs de transcription impliqués dans la régulation du gène de l'IL-17. | ||||||
Fluticasone propionate | 80474-14-2 | sc-218517 | 10 mg | $180.00 | ||
Agoniste des récepteurs des glucocorticoïdes aux propriétés anti-inflammatoires. Il inhibe l'expression de l'IL-17 en interférant avec les activateurs et co-activateurs transcriptionnels impliqués dans le réseau de régulation du gène de l'IL-17, supprimant ainsi les réponses immunitaires médiées par l'IL-17. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
Inhibe les Janus kinases (JAK), perturbant la voie de signalisation JAK-STAT impliquée dans l'activation du récepteur de l'IL-17. Cette interférence supprime les réponses cellulaires médiées par l'IL-17 en inhibant la phosphorylation et l'activation des effecteurs en aval. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Glucocorticoïde synthétique ayant des effets immunosuppresseurs. Il module indirectement l'IL-17 en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes et en inhibant l'activité transcriptionnelle des principaux régulateurs impliqués dans l'expression de l'IL-17, atténuant ainsi les réponses immunitaires médiées par l'IL-17. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inhibiteur de mTOR perturbant indirectement la signalisation de l'IL-17 en inhibant mTOR, un régulateur clé de la différenciation des cellules T. Cette interférence modifie l'équilibre entre les cellules T régulatrices (Tregs) et les cellules Th17, ce qui entraîne une suppression de la production d'IL-17 et des réponses immunitaires associées à l'IL-17. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
L'inhibiteur de la calcineurine perturbe indirectement l'IL-17 en inhibant l'activation des cellules T. Cette interférence empêche la différenciation des cellules Th. Cette interférence empêche la différenciation des cellules Th17, une source majeure d'IL-17, ce qui entraîne une réduction de la production d'IL-17 et de la signalisation en aval. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
L'agoniste TLR7 influence indirectement l'IL-17 en activant la réponse immunitaire innée. Cette activation entraîne la libération de cytokines qui modulent l'équilibre entre les cellules Th17 et les cellules T régulatrices, affectant finalement la production d'IL-17 et la signalisation en aval. | ||||||