L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire produite principalement par les cellules T helper 17 (Th17), ainsi que par d'autres cellules immunitaires telles que les cellules T γδ, les cellules T tueuses naturelles et certains sous-ensembles de cellules lymphoïdes innées. L'IL-17 joue un rôle central dans les réponses immunitaires contre les pathogènes extracellulaires, en particulier les champignons et les bactéries, et est impliquée dans la pathogenèse de diverses maladies auto-immunes et inflammatoires. Les fonctions de l'IL-17 sont diverses et comprennent le recrutement et l'activation des neutrophiles, l'induction de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, la régulation de l'inflammation et du remodelage des tissus, et l'amélioration des réponses antimicrobiennes aux surfaces des muqueuses. En outre, l'IL-17 favorise le développement des structures lymphoïdes tertiaires et le maintien de l'homéostasie tissulaire dans des conditions d'inflammation chronique. Une signalisation IL-17 dérégulée est impliquée dans la pathogenèse de maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, les maladies inflammatoires de l'intestin et la sclérose en plaques, ce qui souligne son importance dans la régulation immunitaire et la physiopathologie des maladies.
L'activation de la signalisation de l'IL-17 se produit par le biais de mécanismes complexes impliquant à la fois des réponses immunitaires innées et adaptatives. La différenciation des cellules T CD4+ naïves en cellules Th17, médiée par des cytokines spécifiques telles que le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), l'interleukine-6 (IL-6), l'interleukine-23 (IL-23) et l'interleukine-1β (IL-1β), est une étape cruciale de l'activation de l'IL-17. Ces cytokines favorisent l'expression du facteur de transcription principal, le récepteur orphelin lié au récepteur de l'acide rétinoïque gamma t (RORγt), qui entraîne la production d'IL-17 et d'autres cytokines associées au Th17. En outre, la signalisation de l'IL-17 est régulée par diverses voies de signalisation, notamment le facteur nucléaire kappa B (NF-κB), les protéines kinases activées par les agents pathogènes (MAPK) et le transducteur de signal et activateur de transcription 3 (STAT3), qui médient l'activation transcriptionnelle des gènes répondant à l'IL-17. En outre, l'IL-17 peut entrer en synergie avec d'autres cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et l'interleukine-1 (IL-1) pour amplifier les réponses immunitaires et favoriser l'inflammation des tissus. Dans l'ensemble, la compréhension des mécanismes d'activation de l'IL-17 permet de mieux comprendre son rôle dans la régulation immunitaire et la pathogenèse des maladies, offrant ainsi des cibles d'intervention dans les troubles à médiation immunitaire.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le BAY-11-7082 est un inhibiteur de la phosphorylation de l'IκBα, qui perturbe la voie classique du NF-κB. En inhibant la phosphorylation de l'IκBα, le BAY-11-7082 active indirectement l'IL-17 par la modulation des voies de signalisation en aval. La perturbation de la signalisation NF-κB modifie l'expression et la libération de l'IL-17, influençant ainsi les réponses immunitaires et l'inflammation. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $360.00 | ||
TAK-242 est un inhibiteur sélectif du récepteur Toll-like 4 (TLR4), qui perturbe la signalisation médiée par le TLR4. En inhibant le TLR4, TAK-242 active indirectement l'IL-17 par la modulation des voies de signalisation en aval. La perturbation de la signalisation médiée par TLR4 modifie l'expression et la libération de l'IL-17, influençant ainsi les réponses immunitaires et l'inflammation. La spécificité de TAK-242 pour TLR4 offre une approche ciblée pour moduler l'activité de l'IL-17 dans le contexte des troubles liés à l'immunité. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
Le SB431542 est un inhibiteur du récepteur du TGF-β, ayant un impact sur la voie de signalisation du TGF-β. En inhibant le récepteur du TGF-β, le SB431542 active indirectement l'IL-17 par la modulation des voies de signalisation en aval. La perturbation de la signalisation médiée par le TGF-β modifie l'expression et la libération de l'IL-17, influençant ainsi les réponses immunitaires et l'inflammation. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Le triptolide est un produit naturel qui inhibe l'activation du NF-κB et la production d'IL-2. En inhibant NF-κB, le triptolide active indirectement l'IL-17 par la modulation des voies de signalisation en aval. La perturbation de la signalisation médiée par NF-κB modifie l'expression et la libération de l'IL-17, influençant ainsi les réponses immunitaires et l'inflammation. L'origine naturelle du triptolide et son impact sur la signalisation NF-κB offrent une voie unique pour la modulation de l'activité de l'IL-17 dans le contexte des troubles liés à l'immunité. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
L'inhibiteur de JNK VIII est un inhibiteur sélectif de la c-Jun N-terminal kinase (JNK), qui agit sur la voie de signalisation MAPK. En inhibant la JNK, ce composé active indirectement l'IL-17 par la modulation des voies de signalisation en aval. La perturbation de la signalisation médiée par JNK modifie l'expression et la libération de l'IL-17, influençant ainsi les réponses immunitaires et l'inflammation. |