HIV vpr 抑制因子

常见的HIV vpr抑制剂包括但不限于咖啡酸苯乙酯CAS 104594-70-9、姜黄素CAS 458-37-7、(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯CAS 989-51-5、BAY 11-7082 CAS 19542-67-7和帕坦诺拉特CAS 20554-80-7。 酸酯（CAS 989-51-5）、BAY 11-7082（CAS 19542-67-7）和帕坦诺利（CAS 20554-84-1）。

艾滋病毒 vpr 的化学抑制剂可以通过干扰 NF-κB 通路来发挥抑制作用，而 NF-κB 通路对这种蛋白质的转录活动和调节功能至关重要。例如，咖啡酸苯乙酯可抑制 NF-κB 的活化，从而降低 HIV vpr 调节宿主免疫反应的能力。同样，姜黄素也能抑制 NF-κB 的活化，从而有可能减少 HIV vpr 诱导的这种转录因子的活化以及随后的炎症反应。表没食子儿茶素没食子酸酯会阻碍 NF-κB 的活性，这可能会降低 HIV vpr 对细胞凋亡和免疫调节的调节功能。抑制 NF-κB 的金属螯合剂 PDTC 可削弱 HIV vpr 操控细胞存活途径的能力。SN50是一种多肽抑制剂，它能阻止NF-κB的核转位，从而有可能减少艾滋病毒vpr对宿主细胞转录过程的影响。

此外，BAY 11-7082 还能抑制 IκB 磷酸化并阻断 NF-κB 的活化，从而有可能减轻 HIV vpr 对宿主细胞通路的改变作用。帕替诺莱德和柳氮磺胺吡啶也能抑制 NF-κB 通路，这可能会降低 HIV vpr 操控宿主细胞机制的功能。QNZ 是 NF-κB 激活的抑制剂，会削弱 HIV vpr 与宿主细胞免疫功能相互作用的能力。辣椒素通过抑制 NF-κB 激活，可以减少 HIV vpr 对宿主细胞凋亡和免疫反应调节的影响。雷公藤内酯和穿心莲内酯都是 NF-κB 激活的抑制剂，可以减少 HIV vpr 对宿主细胞存活和免疫调节的调节作用。总而言之，这些化学抑制剂破坏了 HIV vpr 用来对宿主细胞产生影响的信号通路，从而在功能上抑制了这种蛋白质。