GGCX Inhibitoren
Gängige GGCX Inhibitors sind unter underem Warfarin CAS 81-81-2, Dicoumarol CAS 66-76-2, Acenocoumarol CAS 152-72-7, Phenprocoumon CAS 435-97-2 und Tioclomarol CAS 22619-35-8.
Gamma-Glutamylcarboxylase (GGCX) ist ein wichtiges Enzym, das an der posttranslationalen Modifikation bestimmter Proteine beteiligt ist, insbesondere derjenigen, die an der Blutgerinnung und Knochenmineralisierung beteiligt sind. Seine Hauptfunktion besteht darin, die Umwandlung von Glutaminsäureresten in Gamma-Carboxyglutaminsäurereste (Gla) in diesen Proteinen zu katalysieren, ein Prozess, der für deren biologische Aktivität entscheidend ist. Gla-Reste spielen eine zentrale Rolle bei der Kalziumbindung, die für das reibungslose Funktionieren dieser Proteine unerlässlich ist. In der Blutgerinnungskaskade beispielsweise erleichtern Gla-Reste die Bindung von Kalziumionen, so dass sich die Gerinnungsfaktoren zusammensetzen und ihre Aufgaben bei der Blutstillung effektiv erfüllen können. Auch bei der Knochenmineralisierung helfen Gla-Reste bei der Kalziumbindung und tragen so zur Bildung und Erhaltung von Knochenmatrixproteinen bei.
Die Hemmung von GGCX kann tiefgreifende Auswirkungen auf die Aktivität von Gla-haltigen Proteinen haben, was zu Störungen der Blutgerinnung und der Knochenmineralisierung führt. Mechanistisch gesehen kann die Hemmung von GGCX auf verschiedene Weise erfolgen, z. B. durch kompetitive Hemmung an der aktiven Stelle, durch Beeinträchtigung der Kofaktorbindung oder durch Veränderung der Enzymkonformation. Unabhängig vom spezifischen Mechanismus führt die Hemmung von GGCX letztlich zu einer gestörten Carboxylierung von Gla-Resten in Zielproteinen. Diese Störung beeinträchtigt die Kalziumbindungsfähigkeit dieser Proteine und führt zu einer Funktionsbeeinträchtigung. Folglich kann sich eine Hemmung von GGCX in Form von Blutungsstörungen aufgrund einer gestörten Blutgerinnung sowie in Form von Skelettanomalien infolge einer gestörten Knochenmineralisierung äußern. Das Verständnis der Mechanismen der GGCX-Hemmung ist von entscheidender Bedeutung für die Aufklärung ihrer Rolle bei physiologischen Prozessen und kann Einblicke in potenzielle Strategien für Erkrankungen bieten, die mit einer gestörten Blutgerinnung und einem gestörten Knochenstoffwechsel einhergehen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Warfarin | 81-81-2 | sc-205888 sc-205888A | 1 g 10 g | $72.00 $162.00 | 7 | |
Warfarin greift in den Vitamin-K-Zyklus ein, der für die Funktion von GGCX unerlässlich ist, was zu einer verminderten Aktivierung von Vitamin-K-abhängigen Proteinen führt. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | $20.00 $39.00 | 8 | |
Dicoumarol wirkt ähnlich wie Warfarin, indem es den Vitamin-K-Epoxid-Reduktase-Komplex unterbricht, was indirekt die GGCX-Aktivität beeinflusst. | ||||||
Acenocoumarol | 152-72-7 | sc-217560 | 25 mg | $191.00 | 1 | |
Acenocoumarol ist ein Vitamin-K-Antagonist, der den für die GGCX-vermittelte Carboxylierung erforderlichen Cofaktor verringert. | ||||||
Phenprocoumon | 435-97-2 | sc-478563 | 1 g | $380.00 | 1 | |
Phenprocoumon ist ein lang wirkender Vitamin-K-Antagonist, der die funktionellen Vitamin-K-Reserven aufbraucht und damit indirekt GGCX hemmt. | ||||||
Tioclomarol | 22619-35-8 | sc-475124 | 10 mg | $380.00 | ||
Tioclomarol ist ein blutgerinnungshemmendes Mittel, das durch eine Verringerung des Vitamin-K-Spiegels wirkt und die GGCX-Aktivität beeinträchtigt. | ||||||
2-Phenyl-1,3-indandione | 83-12-5 | sc-230629 sc-230629A | 25 g 250 g | $129.00 $729.00 | ||
2-Phenyl-1,3-indandion unterbricht den Vitamin-K-Zyklus durch Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase und hemmt dadurch indirekt GGCX. | ||||||
Diphacinone | 82-66-6 | sc-257374 | 100 mg | $240.00 | ||
Diphacinon ist ein Vitamin-K-Antagonist, der die Verfügbarkeit von reduziertem Vitamin K, einem wesentlichen Cofaktor für GGCX, verringert. | ||||||
2-(4-Chlorophenyl)-1,3-indanedione | 1146-99-2 | sc-265229 | 1 g | $165.00 | ||
Diese Verbindung ist ein Vitamin-K-Antagonist, der GGCX indirekt hemmt, indem er die Verfügbarkeit seines Cofaktors einschränkt. | ||||||