GABAA Rρ3 抑制因子

常见的GABAA Rρ3抑制剂包括但不限于苦毒素（CAS 124-87-8）、（+）-比库林（CAS 485-49-4）、青霉素钠（CAS 69-57-8、叔丁基双环[2.2.2]磷硫酸酯 CAS 70636-86-1和呋塞米 CAS 54-31-9。

GABAA Rρ3 的化学抑制剂通过各种机制阻碍蛋白质的功能，每种抑制剂都以不同的方式与受体结合，影响受体的活性。Picrotoxin 的作用是直接与 GABAA Rρ3 相关的氯离子通道结合，阻断离子流，从而抑制受体的传导。与匹克毒素类似，双环[2.2.2]硫代磷酸叔丁酯也是一种异构抑制剂，它附着在匹克毒素的结合位点上，干扰氯离子通道的功能。比古丁通过与受体上的 GABA 结合位点竞争，阻止 GABA 激活受体并抑制与之相关的氯离子通道。这种竞争性抑制破坏了 GABA 介导的正常抑制信号。

其他抑制剂（如 Tertiapin-Q）以受体相关的离子通道（尤其是钾通道）为目标，导致膜电位紊乱，抑制 GABAA Rρ3 的正常功能。青霉素 G 与 GABA 结合位点的不同位置结合，导致受体构象发生变化，从而使其受到抑制。呋塞米能阻断与受体相关的氯离子通道，抑制 GABA 的超极化效应。氟马西尼能与 GABAA Rρ3 上的苯并二氮杂卓位点结合，竞争性抑制苯并二氮杂卓的调节作用，从而间接降低受体的活性。硫酸锌通过与特定位点结合抑制受体，从而干扰通道在 GABA 作用下打开的能力。甲氟喹通过阻碍受体离子通道孔内的离子流来抑制受体。最后，高浓度乙醇可改变受体的膜环境，影响其功能；不过，这种抑制作用不是通过直接阻断离子通道，而是通过生物物理修饰降低受体的活性。