Flt-1はVEGFR-1としても知られ、血管内皮増殖因子(VEGF)受容体ファミリーに属する受容体型チロシンキナーゼです。血管新生、すなわち既存の血管から新しい血管が形成されるプロセスにおいて、重要な役割を果たしています。Flt-1は主に内皮細胞で発現し、血管形成と維持の主要な調節因子であるVEGF-Aの受容体として機能します。VEGF-Aと結合すると、Flt-1は内皮細胞の増殖、移動、生存を促進する細胞内シグナル伝達カスケードを開始し、最終的に新しい血管の形成につながります。さらに、Flt-1は血管透過性および炎症の制御にも関与していることが示唆されており、血管恒常性および病的な血管新生プロセスにおけるその重要性をさらに強調している。
Flt-1の阻害は、がん、糖尿病性網膜症、炎症性疾患など、さまざまな血管新生関連疾患に対する戦略となる。Flt-1阻害のいくつかのメカニズムが提案されており、そのリガンドと受容体の相互作用または下流のシグナル伝達経路の遮断に焦点が当てられている。そのアプローチの一つは、VEGF-Aを隔離するモノクローナル抗体または可溶性デコイ受容体の使用であり、これによりFlt-1への結合とそれに続く下流のシグナル伝達事象の活性化が阻止される。もう一つの戦略は、Flt-1の細胞内キナーゼドメインを標的とし、その酵素活性と下流のシグナル伝達カスケードを阻害するものである。Flt-1のATP結合部位を標的とする低分子阻害剤が開発され、研究において有望な結果が示されている。さらに、エピジェネティックなメカニズム、マイクロRNA、またはその他の制御因子を介したFlt-1の発現または活性の調節は、Flt-1媒介血管新生を阻害する代替アプローチを提供する可能性がある。全体として、Flt-1の複雑な制御メカニズムとその阻害に関する理解は、血管新生関連疾患に対する新たな介入法の開発に貴重な洞察をもたらす。
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
スニチニブリンゴ酸塩は、Flt-1受容体に対してユニークな親和性を示し、受容体の二量体化を促進する多面的な結合相互作用を行う。疎水性領域を含むその構造的特徴は、ファンデルワールス力を高め、結合効率を最適化する。この化合物は、結合時に顕著なコンフォメーション変化率を示し、下流のシグナル伝達経路を調節するのに重要である。さらに、その溶解性プロファイルは、多様な環境での効果的な分布をサポートし、全体的なバイオアベイラビリティに影響を与える。 | ||||||
AAL-993 | 269390-77-4 | sc-221195 sc-221195A | 5 mg 25 mg | $255.00 $816.00 | ||
AAL-993はFlt-1受容体と特異的な相互作用を示し、特異的な水素結合と疎水性相互作用によって受容体のコンフォメーションを安定化させるという特徴を持つ。この化合物はユニークなアロステリックモジュレーションを促進し、受容体の活性と下流のシグナル伝達カスケードに影響を与える。AAL-993の速度論的プロフィールは、急速な会合・解離速度を示し、受容体機能のダイナミックな制御を可能にする。さらに、AAL-993の溶解度特性は、生体膜全体への分布を高め、相互作用のランドスケープに影響を与える。 | ||||||
DMXAA | 117570-53-3 | sc-207592 sc-207592A | 5 mg 25 mg | $129.00 $590.00 | 1 | |
DMXAAはFlt-1受容体に対して特異的な結合親和性を示し、その選択性を高める特異的な水素結合と疎水性相互作用によって特徴づけられる。この化合物はユニークなシグナル伝達カスケードを引き起こし、受容体のコンフォメーションに変化をもたらし、下流の経路に影響を与える。DMXAAの相互作用の速度論は、初期結合が急速に起こり、その後徐々に安定化する段階を経て、受容体機能を調節する全体的な効果に影響する。DMXAAの構造的特性は、複雑な生物学的システム内での効果的な関与を促進する。 | ||||||
PKC-412 | 120685-11-2 | sc-200691 sc-200691A | 1 mg 5 mg | $51.00 $112.00 | 10 | |
PKC-412はFlt-1受容体に対して顕著な親和性を示し、静電気力およびファンデルワールス力を含む複雑な分子間相互作用を行う。この化合物は、受容体の構造変化を誘導する能力で知られており、それによってユニークな作用機序によって受容体の活性を調節する。PKC-412の反応カイネティクスは、受容体の活性化を持続させることができるように、反応はゆっくりと始まるが、長時間作用することを明らかにしている。PKC-412の物理化学的特性は、その選択的結合プロファイルに寄与し、細胞環境内での相互作用の動態に影響を与える。 | ||||||
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor III, KRN633 | 286370-15-8 | sc-204379 | 1 mg | $173.00 | 5 | |
VEGFRチロシンキナーゼ阻害剤IIIであるKRN633は、複雑な静電的相互作用とユニークなコンフォメーション適応性により、Flt-1受容体に対して顕著な特異性を示す。この化合物は、異なる細胞内シグナル伝達経路を開始し、結果として血管新生プロセスを調節する。その反応速度論は、二相性の結合プロフィールを明らかにし、最初の急速な結合は、よりゆっくりとした安定な相互作用に引き継がれ、細胞内環境における制御の可能性を高めている。 | ||||||
Foretinib | 849217-64-7 | sc-364492 | 5 mg | $129.00 | 6 | |
ForetinibはFlt-1受容体に対して選択的な親和性を示し、受容体の活性化に不可欠な主要な二量体化現象を阻害することが特徴である。この化合物は、特異的な水素結合と疎水性相互作用に関与し、下流のシグナル伝達カスケードに影響を与える。Foretinibの速度論的プロフィールは、阻害作用の発現が緩やかであることを示しており、受容体の活性を持続的に調節することが可能である。さらに、Foretinibの構造的柔軟性により、様々なコンフォメーションに適応し、結合効率を最適化することができる。 | ||||||
AZ628 | 878739-06-1 | sc-364418 | 5 mg | $230.00 | 3 | |
AZ628はFlt-1受容体の強力な阻害剤であり、不活性な受容体コンフォメーションを安定化させるというユニークな作用機序を示す。この化合物は、受容体の二量体化を妨げる特異的な静電相互作用に関与し、下流のシグナル伝達経路を効果的に遮断する。この化合物の反応速度論は、阻害の迅速な開始と長時間の効果を示し、持続的な受容体調節の可能性を強調している。この化合物は剛直な構造により結合特異性を高め、標的外への影響を最小限に抑える。 | ||||||
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | $180.00 $315.00 | 2 | |
BIBF1120はFlt-1受容体の選択的アンタゴニストとして作用し、リガンドと受容体の相互作用を阻害するユニークな結合親和性を示す。その分子構造は、特異的な水素結合と疎水性相互作用を可能にし、受容体を不活性状態で安定化させる。この化合物の速度論的プロフィールは、解離速度が遅いことを示しており、レセプターの長時間占有を保証する。さらに、その立体構造の柔軟性により、隣接するシグナル伝達分子との相互作用が促進され、細胞応答に影響を与える可能性がある。 | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor III | 204005-46-9 | sc-202851 | 5 mg | $162.00 | 7 | |
SU5416はFlt-1のチロシンキナーゼ活性を特異的に標的とする、Flt-1の直接阻害剤です。 SU5416はFlt-1のキナーゼドメインを阻害することで、Flt-1に関連する下流のシグナル伝達経路の活性化を妨げます。 この直接阻害により、Flt-1を介した細胞応答が阻害され、Flt-1の活性化による生物学的効果を制御するメカニズムが提供されます。 | ||||||
Motesanib Diphosphate | 857876-30-3 | sc-364541 sc-364541A | 5 mg 10 mg | $255.00 $480.00 | ||
Motesanib DiphosphateはFlt-1受容体の強力な阻害剤として機能し、特異的な静電相互作用を通じて受容体のコンフォメーションを調節する能力を特徴とする。この化合物のユニークな構造は強いイオン結合を促進し、受容体の活性部位に対する親和性を高める。この化合物の反応速度論は、受容体との関与において顕著な持続性を示す一方、その溶解性特性は生体系における効果的な分布を促進し、下流のシグナル伝達経路に影響を与える可能性があります。 | ||||||