EG666504激活剂

异诺霉素是一种钙离子诱导剂，可提高细胞内的钙含量，从而激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶。这些激酶可使与跨膜蛋白 249 相同信号通路中的蛋白质磷酸化并改变其功能，间接导致其活化。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者使蛋白质上的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。PKC介导的磷酸化可以增强同一通路中或与跨膜蛋白249直接相关的蛋白质的功能活性。

通过抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A，钙黄绿素 A 可防止蛋白质去磷酸化，从而使其保持活化状态。这可以通过维持信号网络中蛋白质的磷酸化状态，间接增强跨膜蛋白 249 的活性。

与钙调素A类似，冈田酸抑制蛋白磷酸酶，导致细胞内磷酸化水平升高。由此产生的磷酸化模式可通过影响相关信号蛋白来增强跨膜蛋白249的功能活性。

阿尼霉素是一种蛋白质合成抑制剂，可激活应激蛋白激酶（SAPK），后者可将调节蛋白磷酸化。这种激活级联反应会影响与跨膜蛋白249功能相关的蛋白质，从而增强其活性。

SB 203580选择性抑制p38 MAP激酶，从而改变下游信号通路。这些变化可以增强同一通路中或与跨膜蛋白249相互作用的蛋白质的功能活性。

LY294002是一种PI3K抑制剂，通过改变PI3K/AKT信号通路，可以影响与跨膜蛋白249相关的蛋白质的磷酸化状态和活性，从而增强其活性。

PD98059抑制MEK，后者通常在MAPK途径中磷酸化并激活ERK。该途径的改变会通过影响调节或与膜蛋白249相互作用的蛋白质，间接导致膜蛋白249活性的增强。

U0126是另一种MEK抑制剂，可防止ERK激活，从而影响MAPK通路。这可以增强同一信号通路中的蛋白质的功能活性，或直接与跨膜蛋白249相互作用。

KN-93 是 Ca2+/calmodulin 依赖性蛋白激酶 II（CaMKII）的选择性抑制剂。抑制 CaMKII 可导致细胞信号网络中的补偿效应，从而有可能增强与跨膜蛋白 249 相关的蛋白质的功能活性。