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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Cyclosporin A ist ein Immunsuppressivum, das den Calcineurin-Signalweg hemmt. Es bindet an Cyclophiline und bildet einen Komplex, der Calcineurin hemmt, eine Phosphatase, die für die NFAT-Dephosphorylierung und die Kerntranslokation von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Unterbrechung dieses Signalwegs reduziert Cyclosporin A indirekt die Expression von Cyr61, da Cyr61 ein NFAT-reguliertes Gen ist. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist eine natürliche polyphenolische Verbindung, die in Kurkuma vorkommt. Es hemmt die Expression von Cyr61 durch verschiedene Mechanismen, darunter die Blockierung der NF-κB- und AP-1-Signalwege. NF-κB und AP-1 sind wichtige Transkriptionsfaktoren, die die Expression des Cyr61-Gens regulieren. Durch die Hemmung dieser Signalwege reduziert Curcumin die Cyr61-Spiegel, was zur Modulation von Cyr61-bezogenen Prozessen wie Entzündungen, Angiogenese und Gewebereparatur führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 ist ein potenter Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinasen (JNK), einem Signalweg, der mit Cyr61 interagiert. Durch die Blockierung von JNK kann SP600125 die Elk-1-Aktivität und die Gentranskription modulieren. SP600125 kann Cyr61-vermittelte zelluläre Prozesse wie Zellmigration, Invasion und Angiogenese beeinflussen, die bekannte Funktionen von Cyr61 sind. Die Bekämpfung von Cyr61 durch JNK-Hemmung kann bei Krankheiten relevant sein, bei denen Cyr61 zur Krebsentwicklung und Metastasierung beiträgt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein selektiver Inhibitor von p38 MAPK, einem weiteren Signalweg, der an der Cyr61-Regulation beteiligt ist. Durch die Hemmung von p38 kann SB203580 Cyr61-vermittelte zelluläre Prozesse wie Zellmigration, Invasion und Angiogenese beeinflussen, die bekannte Funktionen von Cyr61 sind. Die gezielte Beeinflussung von Cyr61 durch Hemmung von p38 könnte therapeutische Auswirkungen bei Krankheiten haben, bei denen Cyr61 eine bedeutende Rolle bei der Gewebeumformung und bei Immunreaktionen spielt. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $74.00 $119.00 | 33 | |
Erlotinib ist ein EGFR-Inhibitor (Epidermal Growth Factor Receptor), der die Cyr61-Induktion durch EGFR-Signale unterdrücken kann. Durch die Hemmung von EGFR kann Erlotinib Cyr61-vermittelte zelluläre Prozesse wie Zellproliferation, -migration und -invasion beeinflussen, die bekannte Funktionen von Cyr61 sind. Die Bekämpfung von Cyr61 durch EGFR-Hemmung kann bei Krankheiten relevant sein, bei denen Cyr61 mit dem Fortschreiten von Krebs und Metastasenbildung in Verbindung gebracht wird. | ||||||
Stat3 inhibitor V, stattic | 19983-44-9 | sc-202818 sc-202818A sc-202818B sc-202818C sc-202818D sc-202818E sc-202818F | 25 mg 100 mg 250 mg 500 mg 1 g 2.5 g 5 g | $127.00 $192.00 $269.00 $502.00 $717.00 $1380.00 $2050.00 | 114 | |
Stattic ist ein selektiver STAT3-Inhibitor, der die Cyr61-Induktion durch STAT3-Signale blockieren kann. Durch die Hemmung von STAT3 kann Stattic Cyr61-vermittelte zelluläre Prozesse wie Zellmigration, Invasion und Angiogenese beeinflussen, die bekannte Funktionen von Cyr61 sind. Die Bekämpfung von Cyr61 durch STAT3-Hemmung kann bei Krankheiten relevant sein, bei denen Cyr61 zur Krebsentwicklung und Metastasierung beiträgt. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 ist ein selektiver Inhibitor des TGF-β-Typ-I-Rezeptors (ALK5), der die Induktion von Cyr61 durch TGF-β-Signale blockieren kann. Durch die Störung der TGF-β-Signale reguliert SB431542 indirekt Cyr61 und seine nachgeschalteten Effekte auf die Zellproliferation, Migration und ECM-Remodellierung herunter. Die Hemmung von Cyr61 durch TGF-β-Hemmung könnte therapeutische Auswirkungen auf fibrotische Erkrankungen, Krebsmetastasen und die Gewebereparatur haben, bei denen Cyr61 eine bedeutende Rolle spielt. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG (17-Allylamino-17-demethoxygeldanamycin) ist ein HSP90-Inhibitor (Hitzeschockprotein 90), der die Chaperon-Aktivität von HSP90 blockiert, was zum proteasomalen Abbau von Cyr61 führt. Da Cyr61 ein Client-Protein von HSP90 ist, hängen seine Stabilität und Funktion von HSP90 ab. Durch die Hemmung von HSP90 wird Cyr61 destabilisiert, wodurch seine Verfügbarkeit und die nachgeschaltete Signalübertragung verringert werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein selektiver Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), der die Cyr61-Expression über den Akt-Signalweg modulieren kann. Durch die Hemmung der PI3K/Akt-Signalübertragung reguliert LY294002 Cyr61 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf das Überleben, die Proliferation und die Angiogenese von Zellen herunter. Die Bekämpfung von Cyr61 durch PI3K-Hemmung kann bei Krankheiten relevant sein, bei denen Cyr61 fehlreguliert ist, wie z. B. Krebs und Fibrose. | ||||||
GSK-3 Inhibitor XVI | 252917-06-9 | sc-221691 sc-221691A | 5 mg 25 mg | $153.00 $520.00 | 4 | |
GSK-3 Inhibitor XVI ist ein selektiver Inhibitor der Glykogen-Synthase-Kinase 3 (GSK-3), der die Cyr61-Expression modulieren kann. Durch die Hemmung von GSK-3 kann CHIR99021 Cyr61 und seine nachgeschalteten Signalwege, die an Zellwachstum, Migration und Angiogenese beteiligt sind, hochregulieren. Die gezielte Beeinflussung von Cyr61 durch GSK-3-Hemmung kann therapeutische Auswirkungen bei Krankheiten haben, bei denen Cyr61 eine Rolle bei der Geweberegeneration und -reparatur spielt. |