CNK2 Activateurs

Les activateurs de CNK2 les plus courants comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le Rolipram CAS 61413-54-5, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8 et l'Ionomycine CAS 56092-82-1.

Les activateurs de la CNK2 comprennent une gamme variée de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de la CNK2 par le biais de voies de signalisation distinctes. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, renforce indirectement l'activité de la CNK2 car la PKA, stimulée par l'AMPc, phosphoryle divers substrats qui interagissent avec la CNK2. Le Rolipram, par son inhibition de la phosphodiestérase 4, et l'IBMX, en tant qu'inhibiteur non spécifique de la phosphodiestérase, augmentent également les niveaux d'AMPc, favorisant ainsi l'activité de la PKA et l'activation subséquente de la CNK2. Le PMA, en activant la PKC, et l'Ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peuvent tous deux potentiellement affecter l'activité de la CNK2 en modifiant les états de phosphorylation des protéines au sein des voies de signalisation associées à la CNK2. Le bisindolylmaléimide I, bien qu'il soit principalement un inhibiteur de la PKC, peut renforcer l'activité de la CNK2 en modifiant l'équilibre des protéines de signalisation dans la cellule, en mettant l'accent sur les voies qui activent la CNK2.

En détaillant davantage le spectre des activateurs de CNK2, LY294002 et PD98059, tous deux inhibiteurs des voies PI3K et MEK respectivement, peuvent conduire à un environnement cellulaire qui favorise l'activation de CNK2 en faisant pivoter la signalisation par d'autres voies. U0126 et SB203580, qui ciblent les voies MEK et p38 MAPK, peuvent également fausser la dynamique de la signalisation pour renforcer les voies où CNK2 est active. L'inhibiteur de la voie JNK SP600125 et l'inhibiteur de la mTOR Rapamycine contribuent également à l'activation de CNK2 en atténuant leurs voies respectives, permettant ainsi la régulation à la hausse et l'activation de voies de signalisation alternatives qui peuvent interagir avec les fonctions liées à CNK2.