CENPQ激活剂

常见的 ENPQ 激活剂包括但不限于 Taxol CAS 33069-62-4、秋水仙碱 CAS 64-86-8、长春花碱 CAS 865-21-4、Nocodazole CAS 31430-18-9 和鬼臼毒素 CAS 518-28-5。

在细胞分裂过程中，CENPQ 的化学激活剂可通过与微管动力学和纺锤体组装有关的各种机制发挥其功能。紫杉醇（Paclitaxel）和紫杉醇（Taxol）本质上是同一种化合物，只是名称不同，它们能稳定微管，防止微管解体，从而保持纺锤体的完整性。这种稳定作用可导致 CENPQ 的激活，因为细胞会监测染色体分离的关键要素--动点核复合体的正常形成和功能。同样，Peloruside A 也能稳定微管，通过影响动点核心-微管附着和检查点信号传递，可能使 CENPQ 参与其中，确保细胞在所有染色体正确排列并附着到纺锤体纤维上之前不会进行有丝分裂。

另一方面，秋水仙碱、长春新碱、鬼臼毒素和长春新碱等化学物质会抑制微管的聚合，从而扰乱微管的正常功能，导致有丝分裂纺锤体形成缺陷。这些药物造成的干扰可激活 CENPQ，试图纠正纺锤体组装缺陷，并阻止细胞周期的进展，以防止染色体分离错误。Nocodazole同样会破坏微管动力学，激活因纺锤体装置畸形而导致的CENPQ。Eribulin 可抑制微管的生长，但不会影响微管的缩短，它也能引发 CENPQ 的激活，这说明该蛋白参与了纺锤体动力学。此外，莫纳司特罗（Monastrol）通过抑制驱动蛋白-5，导致单极纺锤体的形成，从而激活 CENPQ，使其成为建立正确纺锤体结构的细胞机制的一部分。格列齐芬（Griseofulvin）和帕苯达唑（Parbendazole）都会破坏微管的功能，前者是通过与微管蛋白结合，后者是通过破坏微管的组织结构，两者都会导致 CENPQ 的激活，从而在细胞分裂过程中管理染色体的正常分离和着丝点的附着。