C9orf72 抑制因子

3-甲基腺嘌呤通过作用于第三类磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）来抑制自噬。由于 C9orf72 与自噬的调控有关，抑制这一途径可间接降低 C9orf72 的功能活性，而 C9orf72 被认为与神经元的自噬调控有关。

Wortmannin是另一种PI3K抑制剂，通过减少自噬，可对C9orf72的功能动态产生影响。鉴于C9orf72与自噬过程有关，Wortmannin的作用可间接降低C9orf72的活性。

Spautin-1是一种强效的自噬抑制剂，它通过靶向泛素特异性肽酶10（USP10）和USP13发挥作用，而泛素特异性肽酶10和USP13可以调节PI3K的降解。抑制自噬可能会间接降低 C9orf72 的活性，因为 C9orf72 被认为在这一细胞过程中发挥作用。

巴佛洛霉素 A1 是空泡型 H+-ATPase（V-ATPase）的特异性抑制剂，可抑制自噬的后期阶段。这可能会干扰 C9orf72 在自噬中的功能，从而间接调节其活性。

氯喹是一种自噬抑制剂，可阻止自噬过程中必不可少的内体-溶酶体融合。通过阻断这一步骤，氯喹可间接影响与该途径相关的C9orf72活性。

Lys05 是一种 PI3K/mTOR 双重抑制剂，也是一种更有效的氯喹衍生物。它能破坏对自噬至关重要的溶酶体酸化，从而可能调节与 C9orf72 相关的功能。

环己酰胺是一种蛋白质合成抑制剂，可以改变细胞蛋白质（包括C9orf72）的稳态。虽然它不能直接抑制C9orf72，但可以干扰需要新蛋白质合成的途径，从而可能降低C9orf72的水平。

Ciliobrevin A 是一种刺猬（Hh）信号通路拮抗剂，专门针对动力蛋白的运动功能。虽然 C9orf72 不属于 Hh 信号通路，但 C9orf72 与细胞骨架组织和细胞内运输有关，而这些过程中，动力蛋白至关重要。因此，Ciliobrevin A 可能会间接影响 C9orf72 的细胞作用。

维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，可影响细胞中的钙平衡。虽然它主要用于治疗心血管疾病，但其调节钙水平的作用会对各种细胞通路产生下游影响，包括与 C9orf72 活性相关的通路。

Rocaglamide是一种来自Aglaia物种的天然产物，已被证明可以抑制翻译的启动。鉴于蛋白质合成与 C9orf72 的潜在调节之间的关系，这种化合物可能会通过影响参与 C9orf72 活性途径的蛋白质的翻译，间接影响 C9orf72 的水平或活性。