C19orf60 Activadores

Los activadores comunes del C19orf60 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4, la PGE1 (prostaglandina E1) CAS 745-65-3 y el Rolipram CAS 61413-54-5.

El C19orf60 participa en diversas vías de señalización intracelular para modular su actividad, principalmente a través del mecanismo de la fosforilación. La forskolina sirve como activador directo de la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en el segundo mensajero AMP cíclico (AMPc). El aumento de los niveles de AMPc puede conducir a la activación de la proteína quinasa A (PKA), que a su vez puede fosforilar el C19orf60 si tiene sitios consenso PKA adecuados. Del mismo modo, el IBMX, al inhibir las fosfodiesterasas, impide la degradación del AMPc, manteniendo la señal de activación de la PKA y, en consecuencia, el estado de fosforilación del C19orf60. La epinefrina amplifica esta cascada uniéndose a los receptores adrenérgicos que estimulan la adenilato ciclasa, elevando así los niveles de AMPc y promoviendo aún más la fosforilación de C19orf60 mediada por la PKA. La PGE1, a través de su acción sobre los receptores E-prostanoides, desencadena un aumento del AMPc en ciertos tipos celulares, lo que puede conducir a la activación de la PKA y a la posterior fosforilación del C19orf60.

Además, el Rolipram, al inhibir selectivamente la fosfodiesterasa 4, potencia el eje de señalización AMPc-PKA, aumentando potencialmente la fosforilación y activación del C19orf60. La anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés que pueden fosforilar el C19orf60, siempre que sea un sustrato para estas cinasas. Los inhibidores de la fosfatasa ácido okadaico y caliculina A contribuyen indirectamente al estado de fosforilación de C19orf60 mediante la inhibición de PP1 y PP2A, enzimas responsables de la desfosforilación, lo que potencialmente conduce a la activación sostenida de C19orf60. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) se dirige a la proteína quinasa C (PKC), que, si C19orf60 tiene sitios de fosforilación específicos de PKC, puede fosforilar y activar directamente la proteína. El dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, activa directamente la PKA, lo que puede potenciar la fosforilación de la C19orf60. La piritiona de zinc eleva los niveles de AMPc, alimentando aún más la vía de la PKA para promover la fosforilación de la C19orf60. Por último, el H-89, a pesar de ser un inhibidor de la PKA, puede elevar indirectamente los niveles de AMPc como respuesta compensatoria, lo que puede conducir a un aumento de la actividad de la PKA y sus efectos descendentes sobre la fosforilación de C19orf60.