C11orf46 Activadores

Los activadores comunes del C11orf46 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el clorhidrato de isoproterenol CAS 51-30-9, el IBMX CAS 28822-58-4, la PGE2 CAS 363-24-6 y la PMA CAS 16561-29-8.

Los C11orf46 abarcan una variedad de compuestos que intervienen en distintas vías de señalización celular, lo que en última instancia conduce a la activación de la proteína predominantemente a través de eventos de fosforilación. La forskolina, el isoproterenol, la PGE2, la epinefrina y la histamina son agentes que estimulan la producción de AMP cíclico (AMPc) dentro de las células, cada uno a través de sus receptores específicos o de la activación directa de la adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMPc. El aumento de los niveles de AMPc desencadena la activación de la proteína cinasa A (PKA), una cinasa responsable de la fosforilación de diversas proteínas celulares. Una vez activada, la PKA puede fosforilar el C11orf46, suponiendo que sea un sustrato adecuado para la PKA. Esta fosforilación es una modificación postraduccional que a menudo regula la actividad de las proteínas, las vías de señalización y la localización celular.

C11orf46 son sustancias químicas como el IBMX y el Sildenafil, que impiden la degradación del AMPc y el GMPc, respectivamente. El IBMX lo hace inhibiendo una serie de fosfodiesterasas, manteniendo así la activación de la PKA durante un periodo prolongado y potenciando potencialmente la fosforilación y consiguiente activación del C11orf46. El sildenafilo inhibe específicamente la fosfodiesterasa 5, lo que provoca un aumento de los niveles de GMPc. Aunque su acción primaria es sobre el GMPc, un aumento del GMPc puede conducir a la activación de la PKA, que a su vez puede fosforilar la C11orf46. Además, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) actúa a través de la proteína cinasa C (PKC) en lugar de la vía del AMPc. El PMA activa la PKC, que puede fosforilar el C11orf46, modulando así su actividad. Por último, el 8-Bromo-cAMP, un análogo estable del AMPc, activa directamente la PKA, evitando la necesidad de la producción de AMPc mediada por el receptor y agilizando así el proceso de activación de la C11orf46. La dopamina y la toxina del cólera también elevan los niveles intracelulares de AMPc, aunque a través de mecanismos diferentes, actuando la dopamina a través de receptores tipo D1 y la toxina del cólera mediante la activación permanente de la proteína Gs alfa, lo que resulta en la activación de la PKA y la posterior fosforilación de C11orf46. La anisomicina, aunque no interviene directamente en las vías del AMPc o de la PKA, activa la vía de la JNK, lo que podría influir en la expresión de las proteínas que interactúan con el C11orf46 o de sus socios, afectando a su estado de activación.